Therapielexikon der Kleintierpraxis

richtet und zum anderen stark durch das Umfeld beeinflusst wird.

    •Zuletzt wird das Präparat während der Stabilisierungsphase nur noch alle 2 Tage verabreicht, um sämtliche potentiellen Interferenzen auszuschalten und sicherzugehen, dass am „Tag ohne“ eine echte Wiederaufnahme der endokrinen Tätigkeit erfolgen kann.
    Notfall-Kortikoidtherapie (Neurologie, Pneumologie, Schlangengifte etc.). Der überlegte Einsatz von Kortikoiden zeigt in der Neurologie seine auffälligste und schnellste positive Wirkung, vorausgesetzt, es werden sofort wirksame Präparate in sehr hohen Dosierungen verabreicht. Diese Wirksamkeit erklärt sich i. d. R. durch einen Rückgang des Gehirnödems, das durch unterschiedliche Mechanismen die hauptsächliche Läsion darstellt und ursächlich für eine Kompression ist. Man verwendet:
    •Methylprednisolonhydrogensuccinat: 15 – 25 mg/kg i. v. oder
    •Dexamethason (Natriumphosphat): 2,5 mg/kg i. v., danach
    •werden dieselben Präparate alle 6 – 8 h erneut verabreicht, in der halben Dosis. Die Behandlungsdauer richtet sich nach unterschiedlichen Faktoren.
    Bei der Katze
    Die Nebenwirkungen sind weniger ausgeprägt und weniger häufig als beim Hund: Besonders das iatrogene Cushing-Syndrom ist die Ausnahme unter den klassischen Bedingungen der klinischen Anwendung. Es ist jedoch empfehlenswert, den Status des Tiers hinsichtlich immunsupprimierender Viren festzustellen, wenn eine Langzeitkortikoidtherapie oder eine hohe Dosierung geplant ist. Die häufigsten Nebenwirkungen sind:
    •Moderate Polyurie-Polydipsie.
    •Vermehrter Appetit.
    •Hämatologische Veränderungen (inkonstant):
    •Neutrophilie (50 % der behandelten Tiere).
    •Eosinopenie (50 % der behandelten Tiere).
    •Lymphopenie (25 % der behandelten Tiere).
    In den meisten Fällen verträgt die Katze die injizierbaren Präparate mit Retardwirkung gut.
    Ungeachtet der gewählten Darreichungsform ist die verwendete Dosierung höher als beim Hund:
    •Methylprednisolonacetat: 5 mg/kg (im Schnitt 20 mg/Tier).
    •Prednison – Prednisolon – Methylprednisolon:
    •Initialtherapie: 1 – 3 mg/kg morgens und abends.
    •Langzeittherapie: 1 – 4 mg/kg.
    Therapiekontrolle
    Das Verordnen einer Kortikoidtherapie, v. a. bei einem geschwächten Tier oder als Langzeittherapie, muss klinisch und eventuell labordiagnostisch streng überwacht werden.
    Klinische Überwachung

    •Entwicklung des Körpergewichts.
    •Hautzustand (Kalzinose – Seborrhö – Superinfektion).
    •Bedeutung der Diurese.
    •Bei Anorexie oder plötzlicher Mattigkeit: Hämogramm.
    Laborüberwachung

    •Kontrolle der Nierenfunktion: Harnstoff- und Kreatininspiegel.
    •Bestimmung des Glukosespiegels.
    •Bei starker Müdigkeit, Muskelzittern oder Polypnoe ein vereinfachtes Ionogramm erstellen (Kalium und Kalzium) und eventuell den Säure-Basen-Haushalt überprüfen.
    •Bei Hyperthermie: Blutkörperchenzählung, Blutbild und Blutkörperchen-Senkungsgeschwindigkeit.
    Eventuell begleitende, adjuvante Therapie

    •Natriumarme Fütterung.
    •Die systematische Zufuhr von Kalium, die selten praktiziert wird, ist nur bei Kortikoiden sinnvoll, die einen starken Kaliumverlust bewirken, oder in Kombination mit Furosemid.
    •Bei sehr langer Behandlungsdauer (v. a. bei älteren Tieren) kann man Kalzium und Anabolika verordnen, um gegen eine Osteoporose anzugehen.
    Kotinkontinenz
    Ätiologie
    Anhand der physiopathologischen Mechanismen unterscheidet man drei Formen der Kotinkontinenz:
    • Entzündlich bedingte Inkontinenz: Eine Entzündung der Schleimhautrezeptoren als Stimulatoren der Funktion des Afterschließmuskels kann zu veränderter Kotverhaltung führen. Eine gravierende Proktitis und Tumoren können für die Inkontinenz verantwortlich sein.
    • Neuromuskuläre Inkontinenz: Folge einer traumatischen Läsion des Musculus sphincter ani externus (Komplikation bei der Operation einer Perianalfistel, einer Perinealhernie oder bei der Resektion der Analdrüsen) oder der Zerstörung des N. analis (Ast des N pudendus).
    Die Kotinkontinenz beim älteren Tier ist die Folge einer Sphinkterhypotonie oder -atonie.

    • Neurogene Inkontinenz:
    • Rückenmarkverletzungen im Sakralbereich führen zu einer bilateralen Zerstörung der Sakrallymphknoten oder Sakralnervenwurzeln oder zu kongenitalen Fehlbildungen.
    • Gehirnverletzungen (Tumor, zerebrales Ödem).
    Das wichtigste Ziel der klinischen Untersuchung ist die Abklärung, welche der Ursachen beteiligt ist.
    Klinische