Alzheimer u Demenz muessen nicht sein

werden nicht mehr erkannt und die Sprachstörungen nehmen weiter zu, eine Satzbildung ist kaum mehr möglich.
    Häufig kommt es zu neurologischen Ausfällen. Diese äußern sich in Form von Gangstörungen, Krampfanfällen, rasche, unwillkürliche Muskelzuckungen (= Myoklonien) und es kommt zu den sogenannten Pyramidenbahnzeichen. Die Pyramidenbahn ist die größte absteigende Nerven-Bahn, ausgehend vom Gehirn, dem Motokortex (dem Gyrus praecentralis), verläuft sie bis hin zu dem Ziel-Organ, den α -Motoneuronen der Muskulatur. Die Aufgabe der Pyramidenbahn ist es, die Feinmotorik zu steuern. Ihre Schädigung lässt sich durch Reflexe nachweisen, die pathologisch sind, also beim gesunden Menschen nicht vorkommen.

Ursachen der Alzheimerschen Krankheit
    In bildgebenden Verfahren kann die Schrumpfung des Gehirns bei Alzheimer sichtbar gemacht werden. Wie es zu dieser Schrumpfung kommt ist genau genommen völlig unbekannt. Eine häufig anzutreffende Theorie ist die der sogenannten Beta-Amyloid -Ablagerung im Gehirn. Beta-Amyloid sind Eiweiß-Spaltprodukte, welche die Reizübertragung der Nervenzellen untereinander behindern sollen. Reizübertragungen zwischen Nervenzellen sind erforderlich für alle geistigen Leistungen.
    Um die „Kommunikation“ zwischen den Nervenzellen zu ermöglichen, sind Botenstoffe erforderlich, die Neurotransmitter. Diese werden in den Spalt zwischen 2 Nervenzellen (synaptischer Spalt) abgegeben. Dort können sie an d i e nachfolgende Nervenzelle durch eine n passenden Rezeptor gebunden werden. Der Botenstoff und der Rezeptor müssen zusammen passen wie ein Schlüssel- Schloss -Prinzip. Ist dies der Fall, so kommt es zur Signalfreisetzung und eine Information wird weitergeleitet.
    Im Gehirn kommen eine Reihe an unterschiedlichen Botenstoffen vor, bedeutsam für die Alzheimer-Krankheit sind vor allem die Botenstoffe Glutamat und Azetylcholin. Der Gehalt an Azetylcholin wird mit Fortschreiten der Erkrankung immer weniger produziert und der Mangel zeigt sich symptomatisch durch Störungen beim Lernen oder bei Erinnerungsprozessen.
    Glutamat steuert ebenso Lern- und Gedächtnisvorgänge und mehr als zwei Drittel aller Nervenzellen sprechen auf Glutamat an. Bei Menschen mit einer Demenz ist die Konzentration an Glutamat dauerhaft erhöht. Deren Nervenzellen stehen quasi unter Dauerstress. In der Folge können Signale zunächst nicht korrekt erkannt und weitergeleitet werden. Zunehmend kommt es zur Erschöpfung der Nervenzelle, sie ist überreizt, verliert ihre Funktionsfähigkeit und schließlich stirbt die Zelle ab. Je mehr Zellen absterben, desto stärker treten Symptome der Demenz in Erscheinung.

Wie ist die Beta-Amyloid -Plaques Theorie zu bewerten ?
    An der Beta-Amyloid -Plaques-Theorie bestehen berechtigte Zweifel. So beschäftigte sich der Demenzforscher David Snowdon mit den Gehirnen und den geistigen Fähigkeiten von Nonnen in einer groß angelegten Studie. Nach dem Ableben wurden die Gehirne auf Zeichen einer Demenzerkrankung hin untersucht. Erstaunlicherweise gab es zahlreiche Fälle, bei denen die Nonnen zu Lebzeiten geistig absolut auf dem Höhepunkt waren und sich eines ausgezeichneten Gedächtnisses erfreuen konnten, ihr Gehirn hingegen alle Anzeichen einer schweren Demenz aufwiesen. Um genau zu sein: sie wiesen den Demenzgrad 6 auf, welcher typisch im Endstadium bei Alzheimer ist.
    Ein amerikanischer Forscher, Dr. Pat McGeer, hatte die Idee im menschlichen Gehirn verstorbener Demenz-Kranker nach Viren zu suchen und wählte eine Färbemethode, die bei der Untersuchung von Demenz-Erkrankungen unüblich war. Zwar fand sich keine Bestätigung für seine ursprüngliche Idee des Vorliegens eines Virus. Aber er machte dennoch eine erstaunliche Entdeckung. In den Gehirnen fand sich in einer großen Anzahl Mikroglia-Zellen. Die Mikroglia-Zellen stammen aus dem Knochenmark und gehören zum Immunsystem, sie haben Ähnlichkeit mit den Fresszellen in anderen Körperabschnitten. Ihre Aufgabe besteht vor allem darin , frühzeitig Infektionen im Gehirn zu erkennen und Maßnahmen dagegen einzuleiten, so auch bei Entzündungen.
    Bereits seit 1919 fanden Forscher heraus, dass Mikroglia verstärkt in Gehirnen von Demenz-Kranken auftritt. Dennoch wurde dieser Gedanke nicht weiter erforscht.
    Wenn man hypothetisch davon ausgeht, Demenz – und damit auch Alzheimer, sei eine entzündliche Erkrankung, dann müssten logischerweise antientzündliche Medikamente wirksam sein.
Rheuma-Patienten leiden