Darwin im Faktencheck - moderne Evolutionskritik auf dem Prüfstand

herausragen und sie an bestimmten Punkten markieren. Alles deutet nun darauf hin, dass diese Marker wie Schalter funktionieren, die Gene gezielt an- und abschalten können. Wie und vor allem unter welchen Bedingungen dies geschieht, ist aktueller Gegenstand dieses aufstrebenden Forschungsgebietes.
    Ein bereits seit einigen Jahren bekannter epigenetischer Regulationsmechanismus ist das Abschalten von Genen durch Anhängen von Methylverbindungen (Kohlenwasserstoffe). Katalysiert werden solche Modifikationen durch so genannte Methyltransferasen. Das sind spezialisierte Enzyme, die an bestimmte „Buchstabenfolgen“ von Genen Methylflaggen anheften und damit diese Gene für ablesende Enzyme unzugänglich machen. Woher aber „wissen“ die Methyltransferasen, an welche Sequenzen der DNA sie ihre Markierung anheften müssen, um gezielt ein bestimmtes Gen abzuschalten? Lange wusste die Molekularbiologie hierauf keine Antwort. Eine hochaktuelle Studie unter der Leitung von Frau Professor Dr. Ingrid Grummt vom Deutschen Krebsforschungszentrum in Heidelberg hat nun einiges Licht in dieses Dunkel gebracht. Die Wissenschaftler untersuchten vor allem Passagen im Erbgut, die keine Informationen tragen, also keine Bauanleitung für Proteine beinhalten. Solche Abschnitte sind sehr zahlreich im Erbgut enthalten. Erstaunlicherweise werden etliche dieser DNA-Bereiche trotzdem auf kontrollierte Weise in RNA-Moleküle umgeschrieben (RNA=Ribonukleinsäure, unterscheidet sich nur geringfügig im Zuckeranteil von der DNA). Diese sogenannten nicht-codierenden RNAs (pRNAs) erfüllen offensichtlich wichtige regulatorische Funktionen in der Zelle. Die Gruppe von Professor Grummt fand heraus, dass diese pRNAs direkt steuernd in das Methylierungsgeschehen an der DNA involviert sind. Die Forscher schleusten künstlich solche nicht-codierende pRNA in Zellen ein. In der Folge wurden bestimmte Genschalter auf der DNA mit Methylverbindungen – den erwähnten „Flaggen“ – markiert, und die dahinterliegenden Gene konnten fortan nicht mehr abgelesen werden. Die pRNA bindet dabei hochspezifisch an die DNA-Sequenz des Genschalters. Dies ist nur möglich, weil die pRNA die exakt komplementäre Sequenz des Schalters aufweist. Die Folge einer solchen DNA-pRNA-Bindung im Bereich des Genschalters ist die Ausbildung einer besonderen räumlichen Struktur – einer Art Dreifachhelix. An diese zopfartige Struktur können nun die Methyltransferasen spezifisch andocken und werden somit genau in die richtige Position gelotst, um ein dahinter liegendes Gen zu inaktivieren. Da mehr als die Hälfte des gesamten Erbgutes in nicht-codierende pRNAs umgeschrieben wird, scheint eine große Anzahl von Genen über diesen Mechanismus regulierbar zu sein.
    Besondere Spannung verheißen noch zwei weitere Erkenntnisse. Wie bereits erwähnt, gibt es begründete Hinweise, dass zum einen die epigenetischen Signale durch äußere Umstände, also etwa die Lebensführung, beeinflusst werden und zum anderen diese Marker auf die Nachfolgegenerationen übertragen werden. Die den eigenen Lebensstil ausmachenden Parameter bestimmen somit nicht nur unsere eigene phänotypische Erscheinung (Merkmalsausprägung, Krankheiten etc.), sondern wirken sich auch auf die Entwicklung unserer Kinder und Kindeskinder aus. Schwedische Wissenschaftler haben hierzu eine interessante Studie vorgelegt. Im 19. Jahrhundert wurden in einer nordschwedischen Provinz alle chronischen Krankheiten und Todesursachen über Generationen hinweg akribisch registriert. Die Epigenetiker unserer Tage sind bei der Analyse dieses Registers auf denkwürdige Zusammenhänge gestoßen. Die Diabetesrate der damaligen schwedischen Kinder scheint demnach in direktem Zusammenhang mit den Ernährungsumständen ihrer Großväter zu stehen. Wenn die Opas vor ihrer Pubertät viel Hunger zu leiden hatten, erkrankten ihre Enkel viele seltener an Diabetes als bei frühkindlichen Schlemmern. Die Ernährungsweise oder der Stressfaktor Armut könnte hier einen direkten Einfluss auf bestimmte epigenetische Signale genommen haben, die an die Nachfolgegenerationen weiter getragen wurden und so die Gesundheit der Enkelkinder beeinträchtigten. Noch wissen wir nicht genau, durch welche konkreten äußeren Faktoren, welche epigenetischen Flaggen in welcher Weise verändert und welche dieser Marker weitervererbt werden. Kaum Zweifel aber bestehen an der generellen Erkenntnis, dass wir mit unserem individuellen Ernährungsverhalten, unserer