Das egoistische Gehirn: Warum unser Kopf Diäten sabotiert und gegen den eigenen Körper kämpft (German Edition)

Inaktivität eine Folge und nicht die Ursache von Übergewicht ist: Metcalf, B. S., Hosking, J., Jeffery, A. N., Voss, L. D., Henley, W. and Wilkin, T. J. (2010). Fatness leads to inactivity, but inactivity does not lead to fatness: a longitudinal study in children (EarlyBird 45). Arch. Dis. Child. • Zwei Studien zeigen, dass Langzeit-Bewegungsprogramme zu einer verstärkten Unterdrückung der Nüchtern-Insulinkonzentrationen (bei gleichbleibendem Blutglukose-Niveau) führen. Erstens: Potteiger, J. A., Jacobsen, D. J., Donnelly, J. E. and Hill, J. O. (2003). Glucose and insulin responses following 16 months of exercise training in overweight adults: the Midwest Exercise Trial. Metabolism 52, 1175–1181. • Zweitens: Oppert, J. M., Nadeau, A., Tremblay, A., Despres, J. P., Theriault, G. and Bouchard, C. (1997). Negative energy balance with exercise in identical twins: plasma glucose and insulin responses. Am. J. Physiol. 272, E248–E254. • Negative Effekte von TV -Sehen und Computer-Gebrauch auf das seelische Befinden von Kindern: Page, A. S., Cooper, A. R., Griew, P. and Jago, R. (2010). Children’s Screen Viewing is Related to Psychological Difficulties Irrespective of Physical Activity. Pediatrics 126, 1011–1017.
    Falschsignale

    • Zwei Studien, die zeigen, dass nicht-kalorische Süßstoffe zur Verunsicherung bezüglich des Energiegehaltes süßer Nahrung führen und damit zu anhaltenden Verhaltensänderungen – insbesondere gesteigertem ingestiven Verhalten mit Gewichtszunahme: Erstens: Swithers, S. E. and Davidson, T. L. (2008). A role for sweet taste: calorie predictive relations in energy regulation by rats. Behav. Neurosci. 122, 161–173. • Zweitens: Swithers, S. E., Martin, A. A. and Davidson, T. L. (2010). High-intensity sweeteners and energy balance. Physiol. Behav. 100, 55–62. • Schmid, S. M., Jauch-Chara, K., Hallschmid, M., Wilms, B. and Schultes, B. (2008). Perception of sweetness during oral glucose intake enhances subsequent increase of blood glucose and decreases spontaneous food intake in normal weigth but not obese men. 39th Annual ISPNE (International Society of Psychoneuroendocrinology) Conference, Dresden. • Von außen zugeführte Glukocorticoide wirken über zentralnervöse Mechanismen hemmend auf das Hypothalamus-Nebennierenrinden-System (senken Kortisol) und steigernd auf die pankreatische Insulinsekretion: Zakrzewska, K. E., Cusin, I., Stricker-Krongrad, A., Boss, O., Ricquier, D., Jeanrenaud, B. and Rohner-Jeanrenaud, F. (1999). Induction of obesity and hyperleptinemia by central glucocorticoid infusion in the rat. Diabetes 48, 365–370. • Oral eingenommene Sulfonylharnstoffe zeigen direkte zentral-nervöse Effekte: Slingerland, A. S., Hurkx, W., Noordam, K., Flanagan, S. E., Jukema, J. W., Meiners, L. C., Bruining, G. J., Hattersley, A. T. and Hadders-Algra, M. (2008). Sulphonylurea therapy improves cognition in a patient with the V59M KCNJ 11 mutation. Diabet. Med. 25, 277–281. • In der Hypoglykämie hemmen Sulfonylharnstoffe das Ansprechen des Hypothalamus-Nebennierenrinden-Systems: Szoke, E., Gosmanov, N. R., Sinkin, J. C., Nihalani, A., Fender, A. B., Cryer, P. E., Meyer, C. and Gerich, J. E. (2006). Effects of glimepiride and glyburide on glucose counterregulation and recovery from hypoglycemia. Metabolism 55, 78–83. • Die Kontroverse über die Sicherheit der Sulfonylharnstoffe begann 1970 mit der Publikation der University Group Diabetes Study ( UGDS ), einer wegen methodischer Schwächen kritisierten Studie, welche über eine erhöhte Sterblichkeit unter der Sulfonylharnstoff-Behandlung berichtete: Meinert, C. L., Knatterud, G. L., Prout, T. E. and Klimt, C. R. (1970). A study of the effects of hypoglycemic agents on vascular complications in patients with adult-onset diabetes. II . Mortality results. Diabetes 19, Suppl-830. • Heute wird über die Sicherheit der Sulfonylharnstoffe immer noch kontrovers diskutiert, vor allem wegen ungünstiger Effekte auf kardioprotektive Mechanismen: Schwartz, T. B. and Meinert, C. L. (2004). The UGDP controversy: thirty-four years of contentious ambiguity laid to rest. Perspect. Biol. Med. 47, 564–574. • Serotoninwiederaufnahmehemmer hemmen sowohl das sympathische Nervensystem als auch das Hypothalamus-Nebennierenrinden-System: Jongsma, M. E., Bosker, F. J., Cremers, T. I., Westerink, B. H. and den Boer, J. A. (2005). The effect of chronic selective serotonin reuptake inhibitor treatment on serotonin 1B