Therapielexikon der Kleintierpraxis

sowie dem Fell fehlt Melanin (ungenügende Melanozytendifferenzierung). Tiere mit diesem Syndrom, das autosomal-dominant übertragen wird, müssen aus der Zucht genommen werden.
    • Das „Grey-Collie-Syndrome“ betrifft bestimmte Collie-Welpen, die mit einem silbergrauen Fell geboren werden und unter einer immer tödlichen, zyklischen Neutropenie leiden. Manche Chow-Chow-Welpen haben eine Tyrosinaseinsuffizienz, sichtbar an Zunge (die rosa wird) und manchen Haarbüscheln, die weiß werden. Allerdings kehrt das Melanin normalerweise innerhalb von 3 – 4 Monaten zurück.
    • Das Chediak-Higashi-Syndrom wurde bei manchen blauen Perserkatzen mit gelben Augen beschrieben, die einen partiellen Albinismus (Augen und Haut) zusammen mit einer Photophobie und einer deutlich erhöhten Infektanfälligkeit aufweisen. Es gibt keine Therapie. Die Tiere sind aus der Zucht zu nehmen.
    Erworbener Pigmentverlust

    • Leukodermie (Verlust von Hautpigment) und Leukotrichie (Verlust von Haarpigment) können getrennt oder zusammen vorkommen.
    •Die Depigmentierung einer normalerweise gefärbten Stelle kann die Folge mehrerer Umstände sein, die die Melanozyten unterdrücken, z. B. Traumata, Verbrennungen, Infektionen oder radioaktive Strahlung.
    • Der Pigmentverlust nach einer Entzündung ist seltener als eine Hyperpigmentierung und wird in der Achsel- und Inguinalregion v. a. nach einer Follikulitis beobachtet. Es sind multiple depigmentierte, gut umschriebene, runde Flecke zu finden, die später konfluieren.
    • Weitere Infektionen (Sporotrichose, Leishmaniose) und bestimmte Medikamente (Ketoconazol) können zu Pigmentverlust führen. Manchmal liegt ein solcher an der Injektionsstelle von Glukokortikoiden oder Progestagenen vor.
    • Ein Spurenelementmangel (Cu, Zn) und ein Vitamin-B-Komplex-Mangel können ebenfalls eine Rolle spielen.
    • Die Depigmentierung der Lippen kann eine Kontaktallergie auf Plastikgefäße begleiten.
    • Sexuelle Endokrinopathien des Rüden beeinträchtigen oft die Fellfärbung.
    • Bestimmte Neoplasien (Mycosis fungoides, Karzinom) können einen Pigmentverlust des Gesichts, der Nasenflügel und der Lippen induzieren, der häufig der erste Hinweis auf die Erkrankung ist.
    • Eine ockerfarbene, rötliche Verfärbung lässt sich bei normalerweise helleren Haaren feststellen, wenn sie regelmäßig der Wirkung von Tränen (Gesicht) oder Speichel (Körper) ausgesetzt sind. In letzterem Fall weist die Farbveränderung auf exzessives Lecken hin, das einen dauerhaften, ansonsten oft unbemerkten Juckreiz aufdeckt.
    Uveodermatologisches Syndrom (Vogt-Koyanagi-Haradaähnliches Syndrom)
    Uveodermatologisches Syndrom des Hundes (Vogt-Koyanagi-Haradaähnliches Syndrom
).
    Granulomatöse Uveitis zusammen mit Pigmentverlust der Haut, beschrieben beim Hund, v. a. bei nordischen Rassen.
    Piroplasmose des Hundes
    Babesiose des Hundes
.
    Plasmozytom (Kahler-Krankheit, multiples Myelom)
    Das Plasmozytom ist eine maligne, von der Plasmazelle (letztes Reifestadium des B-Lymphozyten) ausgehende Bluterkrankung, die zu Knochenmarkbefall und zur Produktion homogener Immunglobuline führt (monoklonale Dysglobulinämie).
    Bei der Katze selten.
    Symptome

    • Symptome der Plasmazellproliferation:
    •Ossäres Syndrom (60% der erkrankten Hunde, 15% der erkrankten Katzen):
    –Schmerzen, Lahmheiten.
    –Röntgen: osteolytische Veränderungen der flachen Knochen und der Diaphysen, diffuse Demineralisierung der Wirbel.
    •Tumoren der Haut, Leber oder Milz: v. a. bei der Katze.
    •Aregenerative Anämie.
    •Mangelnde humorale Immunabwehr: Infektionen des Magen-Darm-Trakts, des Respirationstrakts sowie Septikämien.
    • Symptome der monoklonalen Immunoglobulinämie:
    •Hämorrhagisches Syndrom (25% der erkrankten Hunde).
    •Hyperviskosität des Bluts (30% der erkrankten Hunde, 80% der erkrankten Katzen): Epistaxis, Retinaablösung, Amaurosis, Bewusstseinstrübung, Koma.
    •Chronische Niereninsuffizienz (Tubulopathie durch Reabsorption von Bence-Jones-Protein).
    Krankheitsverlauf
    Tod innerhalb weniger Monate (mittlere Überlebenszeit liegt bei 10 Monaten, mit Therapie bei 18 Monaten).
    Diagnostik

    •Röntgenuntersuchung des Skelettsystems.
    •Monoklonale Proteinurie (Bence-Jones-Protein).
    •Elektrophorese der Serumproteine: monoklonaler Peak.
    •Knochenmarkpunktion: plasmozytäre Proliferation.
    •Feinnadelaspirationsbiopsie von subkutanen oder parenchymatösen Tumoren.
    •Hyperkalzämie: falls vorhanden, von