Alzheimer und Demenzen
Gehirnzellen ausreichend mit Nährstoffen und Sauerstoff zu »beliefern«. Ein wichtiger Nährstoff für das Gehirn ist Zucker.
Es gibt unterschiedliche Gründe, warum Blut nicht mehr in ausreichenden Mengen durch die Adern und Äderchen im Gehirn fließen kann. Adern im Gehirn können durch Blutgerinnsel verschlossen werden. Für den Verschluss eines Blutgefäßes im Gehirn können auch Ablagerungen verantwortlich sein, die sich an der Innenseite der Gefäßwand bilden und schließlich so dick werden, dass sie denBlutfluss erheblich oder gar völlig verhindern – und das Gefäß komplett »verstopfen«. Blutgefäße, deren Wände durch Ablagerungen stark verdickt sind, werden außerdem spröde und können leicht reißen. Dadurch hervorgerufene Gehirnblutungen können ebenfalls eine vaskuläre Demenz verursachen.
Häufig sind es andere Grunderkrankungen, die die Blutgefäße im ganzen Körper schädigen. Z. B. eine nicht behandelte Zuckerkrankheit oder ein nicht behandelter Bluthochdruck. Auch bestimmte Nierenerkrankungen und andere Stoffwechselstörungen können die Blutgefäße schädigen. Grundsätzlich erhöhen alle Verhaltens- und Lebensweisen, die eine schädigende Wirkung auf die Blutgefäße haben, die Gefahr, an einer vaskulären Demenz zu erkranken (z. B. Bewegungsmangel, Rauchen, übermäßiger Alkoholgenuss, zu hohe Cholesterinwerte, zu geringe Flüssigkeitszufuhr usw.).
Mischformen
Die Gruppe der Mischformen ist insofern von Bedeutung, als in den seltensten Fällen eine Demenzerkrankung in »Reinform« auftritt: So haben viele Menschen, die an einer neurodegenerativen Demenzform leiden, auch Schädigungen der Blutgefäße im Gehirn, viele Menschen mit Alzheimererkrankung haben auch eine Lewy-Body-Demenz und bei den meisten Menschen mit einer vaskulären Demenz bilden sich im Laufe der Zeit auch die für eine neurodegenerative Demenz typischen Eiweißablagerungen im Gehirn. Neuere Forschungsergebnisse zeigen, dass vaskuläre Demenzerkrankungen in »reiner Form« nur in 2–8% aller bekannten Demenzerkrankungen vorkommen.
Grundlagen der Gehirnfunktion: Wie kommunizieren Gehirnzellen?
Die Nervenzellen des Gehirns bilden ein Netzwerk, dessen Verschaltung mit der Geburt des Menschen beginnt: Sie verbinden sich untereinander, indem ihnen Fortsätze wachsen, mit denen sie sich an andere Nervenzellen »heften«. Ein immer dichter werdendes Netz entsteht. Doch an den Stellen, an denen sich Nervenzellen verknüpfen, berühren sie sich nicht direkt, sondern lassen einen kleinen Spalt frei, den synaptischen Spalt.
Gelangt ein Reiz an das Ende einer Nervenzelle, kann er nicht einfach über den Spalt »springen«. Eine Brücke muss eingesetzt werden. Diese Brücke bilden Botenstoffe, die in kleinen Bläschen am Ende eines Nervenzellfortsatzes gespeichert werden. Läuft ein Reiz über den Zellfortsatz bis zu dessen Ende, platzen die Bläschen auf, der Botenstoff wird in den Spalt freigesetzt und »dockt« an sogenannte Rezeptoren an der nächsten Nervenzelle an, woraufhin diese den Reiz weiterleitet (siehe Abbildung).
Der Botenstoff (lateinisch Neurotransmitter) wird »nach getaner Arbeit« zerlegt, wieder »aufbereitet« und in die Bläschen zurücktransportiert, wo er bis zur nächsten Ausschüttung bereitgehalten wird.
Ein sehr wichtiger Botenstoff im Gehirn ist Acetylcholin. Die Substanz, die Acetylcholin aufspaltet, heißt Acetylcholinesterase. Die Nervenzellen, die Acetylcholin als Botenstoff verwenden, heißen acetylcholinerge Nervenzellen.
Bei der Alzheimer-Demenz werden sehr früh insbesondere die acetylcholinergen Nervenzellen funktionsuntauglich. Das Acetylcholin-System des Gehirns gerät ins Ungleichgewicht: Zwar wird ausgeschüttetes Acetylcholin noch immer abgebaut, doch können die beeinträchtigten Zellen Acetylcholin nicht mehr ausreichend nachproduzieren. Dieser Mangel wirkt sich sehr negativ auf die Leistungsfähigkeit der Gehirnzellen aus: Wenn es nicht mehr genügend Acetylcholin gibt, können Reize die synaptischen Spalten nicht mehr überwinden. Der Austausch zwischen den Gehirnzellen gelingt immer weniger gut, d. h. die Funktionstüchtigkeit des Gehirns nimmt ab.
Schematische Darstellung einer Synapse.
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