Das egoistische Gehirn: Warum unser Kopf Diäten sabotiert und gegen den eigenen Körper kämpft (German Edition)
Heraclides, A., Chandola, T., Witte, D.R. and Brunner, E. J. (2009). Psychosocial stress at work doubles the risk of type 2 diabetes in middle-aged women: evidence from the Whitehall II study. Diabetes Care 32, 2230–2235. • Diverse Studien versuchten, einen direkten Nachweis eines Insulinmangels beim Typ-2-Diabetes zu erbringen, was nicht gelang. Im Gegenteil: Die mit der Gold-Standard-Clamp-Methode nach Andres und DeFronzo gemessenen Plasma-Insulin-Konzentrationen sind bei Typ-2-Diabetes doppelt so hoch wie bei gesunden Kontrollpersonen. Zwei Clamp-Studien zum Typ-2-Diabetes: Bacha, F., Gungor, N., Lee, S. and Arslanian, S. A. (2009). In vivo insulin sensitivity and secretion in obese youth: what are the differences between normal glucose toleance, impaired glucose tolerance, and type 2 diabetes? Diabetes Care 32, 100–105. • Sowie: Weiss, R., Caprio, S., Trombetta, M., Taksali, S. E., Tamborlane, W. V. and Bonadonna, R. (2005). Beta-cell function across the spectrum of glucose tolerance in obese youth. Diabetes 54, 1735–1743. • Zwei Clamp-Studien zu Gesunden: Emerson, P., Van Haeften, T. W., Pimenta, W., Plummer, E., Woerle, H. J., Mitrakou, A., Szoke, E., Gerich, J. and Meyer, C. (2009). Different pathophysiology of impaired glucose tolerance in first-degree relatives of individuals with type 2 diabetes mellitus. Metabolism 58, 602–607. • Sowie: Szoke, E., Shrayyef, M. Z., Messing, S., Woerle, H. J., Van Haeften, T. W., Meyer, C., Mitrakou, A., Pimenta, W. and Gerich, J. E. (2008). Effect of aging on glucose homeostasis: accelerated deterioration of beta-cell function in individuals with impaired glucose tolerance. Diabetes Care 31, 539–543. • Während die absoluten Blutinsulinwerte beim Typ-2-Diabetes erhöht sind, werden in den meisten Studien nur gewisse rechnerische »Indices der Insulinsekretion«, welche erniedrigt sind, hervorgehoben. Acht bekannte Studien sind hier beispielhaft aufgeführt. Erstens: Cnop, M., Vidal, J., Hull, R. L., Utzschneider, K. M., Carr, D. B., Schraw, T., Scherer, P. E., Boyko, E. J., Fujimoto, W. Y. and Kahn, S. E. (2007). Progressive loss of beta-cell function leads to worsening glucose tolerance in first-degree relatives of subjects with type 2 diabetes. Diabetes Care 30, 677–682. • Zweitens: Ferrannini, E., Gastaldelli, A., Miyazaki, Y., Matsuda, M., Mari, A. and DeFronzo, R. A. (2005). Beta-cell function in subjects spanning the range from normal glucose tolerance to overt diabetes: a new analysis. J. Clin. Endocrinol. Metab. 90, 493–500. • Drittens: Festa, A., Williams, K., D’Agostino, R. (Jr.), Wagenknecht, L. E. and Haffner, S. M. (2006). The natural course of beta-cell function in nondiabetic and diabetic individuals: the Insulin Resistance Atherosclerosis Study. Diabetes 55, 1114–1120. • Viertens: Lyssenko, V., Almgren, P., Anevski, D., Perfekt, R., Lahti, K., Nissen, M., Isomaa, B., Forsen, B., Homstrom, N., Saloranta, C., Taskinen, M. R., Groop, L. and Tuomi, T. (2005). Predictors of and longitudinal changes in insulin sensitivity and secretion preceding onset of type 2 diabetes. Diabetes 54, 166–174. • Fünftens: Tripathy, D., Carlsson, M., Almgren, P., Isomaa, B., Taskinen, M. R., Tuomi, T. and Groop, L. C. (2000). Insulin secretion and insulin sensitivity in relation to glucose tolerance: lessons from the Botnia Study. Diabetes 49, 975–980. • Sechstens: Xiang, A. H., Wang, C., Peters, R. K., Trigo, E., Kjos, S. L. and Buchanan, T. A. (2006). Coordinate changes in plasma glucose and pancreatic beta-cell function in Latino women at high risk for type 2 diabetes. Diabetes 55, 1074–1079. • Siebtens: Weyer, C., Bogardus, C., Mott, D. M. and Pratley, R. E. (1999). The natural history of insulin secretory dysfunction and insulin resistance in the pathogenesis of type 2 diabetes mellitus. J. Clin. Invest. 104, 787–794. • Achtens: Guerrero-Romero, F. and Rodriguez-Moran, M. (2006). Assessing progression to impaired glucose tolerance and type 2 diabetes mellitus. Eur. J. Clin. Invest. 36, 796–802. • Die Aufstellung der verwendeten Rechen-Indices erfolgt mehr oder weniger willkürlich; bei keinem dieser Indices wurde der Hirnstoffwechsel ausreichend berücksichtigt, was z. B. in folgender Abhandlung deutlich wird: Wallace, T. M., Levy, J. C. and Matthews, D. R. (2004). Use and abuse of HOMA modeling. Diabetes Care 27, 1487–1495. • Bei der Darstellung der Insulinwirkung geht man mit ähnlichen Korrekturverfahren vor.
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