Das Frauen-Hormone-Buch

Fettstoffwechsel ein. So verstärkt Insulin zum Beispiel die Bildung von Cholesterin in der Leber. Es ist beteiligt am Aufbau der Triglyzeride, der Speicherform der Fettsäuren, und verhindert gleichzeitig deren Freisetzung aus den Fettzellen. Es bindet Salz und Wasser im Körper und erhöht so den Blutdruck. Zusätzlich reduziert Insulin die Thermogenese, also die Fähigkeit des Körpers, Wärme zu erzeugen, wodurch zusätzliche Energie verbraucht wird. All diese vielfältigen Funktionen des Insulins im Organismus sind sinnvoll, solange sich der gesamte Stoffwechsel in einem ausgewogenen Zustand befindet. Wird der Körper jedoch über einen längeren Zeitraum permanent mit einem Überangebot an Kalorien konfrontiert, so stellt sich ein Effekt ein, der zu einer verhängnisvollen Störung des Stoffwechselgleichgewichts führt.
    Insulinresistenz – Störung mit fatalen Folgen
    Die Ansprechbarkeit der einzelnen Muskelzellen auf das Insulin und damit ihre Fähigkeit, Glukose aus der Blutbahn aufzunehmen, lässt nach. Als Reaktion darauf schüttet die Bauchspeicheldrüse vermehrt Insulin aus, um die verbliebenen Rezeptoren zusätzlich zu stimulieren. Die Insulinkonzentration im Blut steigt immer weiter an. Der Fachbegriff für diesen Zustand lautet Hyperinsulinämie.
    Weil immer höhere Mengen an Insulin benötigt werden, um an der Muskelzelle noch den gewünschten Effekt zu erzielen, verstärken sich die unerwünschten Nebenwirkungen des Insulins: Der Fettabbau wird gehemmt, die Einlagerung von Salz und Wasser nimmt zu, sodass der Blutdruck steigt. Als Folge dieser Umstände werden die zugeführten Kalorien viel schlechter verstoffwechselt und zumeist gleich im Fettgewebe deponiert. Hinzu kommt, dass die betroffenen Personen trotz des übermäßigen Kalorienangebots ständig unter Hunger leiden. Denn hohe Insulinspiegel stimulieren das Appetitzentrum. Ein Teufelskreis hat sich entwickelt. Nahrungsaufnahme steigert die Insulinspiegel, erhöhte Insulinspiegel steigern das Hungergefühl, gesteigertes Hungergefühl führt zu weiterer Nahrungsaufnahme. Die Insulinfalle ist zugeschnappt.
    Umdenken in der Ernährungsmedizin
    Haben diese Erkenntnisse über die Bedeutung des Insulinstoffwechsels für das Übergewicht nun auch Auswirkungen auf dessen Behandlung? Die Frage lässt sich mit einem klaren Ja beantworten.
    Viele Jahre galt der Satz: Nur Fett macht fett. Von Kohlenhydraten dagegen, so wurde behauptet, werde niemand dick. Vor allem in der Vereinigten Staaten lief daraufhin eine landesweite Low-Fat-Welle an. Wo immer es ging, wurden Fette aus Nahrungsmitteln eliminiert oder zumindestreduziert. Die transatlantische Bilanz nach zwanzig Jahren Low-Fat ist allerdings ernüchternd. Die Amerikaner haben zwar nachweislich weniger Fett konsumiert, sind aber im Durchschnitt trotzdem immer dicker geworden.
    Denn Fett besitzt zwar eine hohe Energiedichte, auf den Insulinstoffwechsel wirkt es sich allerdings so gut wie nicht aus. Tatsächlich sind es die Kohlenhydrate, die den Blutzucker in die Höhe treiben und damit eine vermehrte Insulinausschüttung hervorrufen. Folglich rollte die »Low-Carb-Welle« an. Nicht mehr die Fette sondern die Kohlenhydratreduktion stand nun im Vordergrund. Doch auch hier zeigte sich, dass Kohlenhydrate nicht gleich Kohlenhydrate sind. Für den Insulinstoffwechsel besonders schädlich sind jene Kohlenhydrate, die sehr schnell aus dem Darm ins Blut übergehen und damit eine starke Insulinantwort hervorrufen.
    Glykämischer Index und glykämische Last
    Um die Blutzuckerwirkung von Nahrungsmitteln zu standardisieren wurde daher der »glykämische Index« (GI) definiert. Er besagt, wie schnell der Blutzuckerspiegel nach dem Verzehr einer bestimmten Menge von Kohlenhydraten in die Höhe schießt und wie schnell diese Nährstoffe dann mithilfe von Insulin abgebaut bzw. in die Zellen eingeschleust werden. Bevorzugt werden sollten demnach Lebensmittel mit einem möglichst niedrigen GI. In der Praxis ist der GI jedoch häufig nicht besonders aussagefähig, da er die Kohlenhydratmenge bei tatsächlich verzehrten Portionsmengen nicht berücksichtigt. Um diesen Fehler zu korrigieren, wurde der Begriff der »glykämischen Last« (GL) definiert, die sowohl den GI als auch die verzehrte Kohlenhydratmenge berücksichtigt.
    Diäten, die gezielt auf eine Verminderung der glykämischen Belastung hin konzipiert sind, gibt es inzwischen in unterschiedlichen Variationen. Ihr gemeinsames Anliegen ist es, hohe Insulinspiegel