Das Frauen-Hormone-Buch

möglichst zu vermeiden. Damit berücksichtigen sie die neuen endokrinologischen Erkenntnisse der Adipositasforschung. In Deutschland gehören zu den empfehlenswerten Methoden die »Glyxx-Diät« der Autorin Marion Grillparzer, die »Logi-Methode« des Ernährungswissenschaftlers Nicolai Worm sowie die »Insulin-Trennkost« des Internisten Detlef Pape.
    Fett durch Hormone – und Hormone im Fett
    Wenn wir also Fettgewebe im Überfluss anlegen, so sind daran Hormone entscheidend beteiligt. Das Fettgewebe wiederum bildet auch selber Hormone, ist also ein komplexes endokrines Organ. Bereits mehrfach haben wir auf die Tatsache hingewiesen, dass in den Fettzellen aus Androgenen und Vorläuferhormonen biologisch aktive Östrogene gebildet werden.
    Aber das Fettgewebe produziert auch völlig eigenständige Botenstoffe. Der bekannteste Vertreter ist das Leptin, daserstmals bei übergewichtigen Mäusen entdeckt wurde. Leptin (von griechisch leptos: dünn) ist der Signalstoff, der die Verbindung zwischen dem Fettgewebe und dem zentralen Nervensystem herstellt. Gebildet wird es von den Fettzellen selbst, die das Leptin in die Blutbahn abgeben. Mit dem Blut gelangt es in das Gehirn, wo spezielle Rezeptoren im Sättigungszentrum seine Konzentration messen. Ist die Leptin-Konzentration hoch, wird das Hungergefühl gedämpft, sodass in der Folge weniger Kalorien aufgenommen werden. Sinkt die Konzentration des Leptins, so steigt das Hungergefühl, und mit der zusätzlichen Nahrungsaufnahme werden die Fettzellen verstärkt mit Kalorien versorgt.
    Wäre das nicht eine einfache Lösung, das Hungergefühl einfach zu überlisten und für den Abbau von Fettgewebe zu sorgen, indem man das Leptin künstlich herstellt und von außen zuführt? Die Hoffnung wuchs, als verkündet wurde, dass nach Leptininjektionen das Körpergewicht der Moppel-Mäuse in nur zwei Wochen um 30 Prozent verringert werden konnte. Rasch sicherte sich eine amerikanische Firma für eine horrende Summe die Rechte an der Leptinherstellung.
    Viel Geld hat die Firma bisher nicht damit verdient. Wieder einmal zeigte sich, dass nicht alles, was bei gentechnisch veränderten Mäusen Erfolg hat, auch bei Menschen funktioniert. Letztere bilden zwar genau das gleiche Hormon, und bei Übergewichtigen lassen sich auch deutlich erhöhte Leptinspiegel nachweisen, Hunger haben sie trotzdem. Offensichtlich liegt bei diesen Menschen eine Störung des Leptinstoffwechsels vor, bei der die Rezeptoren im Sättigungszentrum nicht mehr entsprechend auf eine Leptinerhöhung im Blut reagieren. Ähnliches kennen wir ja bereits aus der Störung des Insulinstoffwechsels.
    Botschafter des Hungers
    Aber Leptin beantwortet noch lange nicht alle Fragen. Wann weiß der Körper zum Beispiel, wann er satt ist und aufhören soll zu essen?
    Er weiß es aufgrund von Hormonen, die im Magen-Darm-Trakt gebildet werden bzw. von Neurotransmittern, die im Gehirn wirken. Einer dieser neu entdeckten Botenstoffe ist das Ghrelin. Man kann es als das »Hormon des Hungerns« bezeichnen. Ghrelin ist ein winziges Proteohormon, das von einzelnen Zellen im Magen gebildet wird. Hauptsächlich wirkt es appetitanregend. Insofern ist seine Konzentration im Blut immer dann hoch, wenn wir nur wenig oder gar nichts gegessen haben. Direkt nach einer Mahlzeit sinkt der Ghrelinspiegel dann wieder ab. Der Gegenspieler des Ghrelins trägt die etwas einfallslose Bezeichnung PYY. Im komplexen Gefüge der appetitregulierenden Hormone ist PYY die Substanz, welche die Botschaft »ich bin satt« an das Gehirn meldet. PYY wirkt also appetithemmend. Je mehr Kalorien man zu sich nimmt, umso größer ist dementsprechend der Anstieg von PYY.
    Die beiden Gegenspieler Ghrelin und PYY wirken beide auf den Hypothalamus, wobei sie sich weiterer mittlerweile bekannter Neurotransmitter bedienen. Sie sehen, die Forschung hat in den letzten Jahren viel geleistet und reichlich Grundlagenwissen über die Steuerung des Hunger- und Sättigungsverhaltens gesammelt.
    Abnehmen mit Medikamenten – keine Erfolgsgeschichte
    Allerdings hat diese äußerst erfolgreiche Grundlagenforschung bisher nur wenig praktische Auswirkungen auf die Behandlung des Übergewichtes. Wie schön wäre es doch, einfach einen Ghrelinhemmer zu entwickeln oder die Wirkungen von appetitanregenden Neurotransmittern im Gehirn zu blockieren. Leider ist dies sehr viel einfacher gesagt als getan. Versuche, durch Medikamente das Hungergefühl zu unterdrücken, hat es seit vielen Jahrzehnten