Die Cholesterin-Luege

»wissenschaftlichen« Gesprächspartners von Frau Dr. K. Frau Professor Dr. Elisabeth Steinhausen-Thiessen, es gäbe ein gutes, nämlich HDL-Cholesterin, und ein schlechtes, nämlich LDL-Cholesterin. HDL und LDL sind aber keine Cholesterine, sondern aus Eiweiß bestehende Transportsubstanzen, also Proteine. Sie haben die Fähigkeit Fettkörper (Lipide) aufzunehmen, so auch das Lipid Cholesterin, um es transportfähig zu machen. Wir sprechen daher von einem HDL-Lipoprotein-Cholesterin-Komplex und einem LDL-Lipoprotein-Cholesterin-Komplex.
    Arteriosklerotische
Plaques bestehen zu höchstens einem Prozent aus Cholesterin.
    Das HDL-Lipoprotein nimmt das durch die Nahrung zugeführte und das von den Zellen abgestoßene Cholesterin auf und transportiert es zur Leber, die es zu 80Prozent zur Bildung von Gallensäuren und etwa zu 20Prozent zur Bildung von freiem Cholesterin verarbeitet. Die Angaben von Frau Professor St.-Th., »HDL-Lipoprotein ist zum Abbau der aus Cholesterin bestehenden arteriosklerotischen Plaques eingesetzt«, ist abwegige Fantasie, zumal arteriosklerotische Plaques fibrozellulärer Natur sind und maximal Cholesterineinlagerungen von einem Prozent aufweisen, was auch ich an Tausenden selbst durchgeführten Gefäßoperationen bestätigen kann.
    Das LDL-Lipoprotein nimmt das von der Leber gebildete Cholesterin (80 Prozent des Cholesterins werden von der Leber gebildet und ca. 15 Prozent mit der Nahrung zugeführt) und führt es den Billiarden unserer Zellen zu. Dieses durch das LDL-Lipoprotein transportierte Cholesterin bildet, wie schon erwähnt, die Grundsubstanz für die den gesamten Stoffwechsel weitgehend regulierenden Steroidhormone, außerdem für das Vitamin D3, für die Gallensäuren, für die Mitochondrien und Membranen aller Zellen zur Sicherstellung ihrer Funktion und ihres Wachstums. Den LDL-Lipoprotein-Cholesterin-Komplex als schlechtes Cholesterin zu bezeichnen, ist absurd und ein Zeichen totaler Unkenntnis der Wertigkeit des Cholesterins und der von ihm abhängigen Stoffwechselvorgänge.
    Diät senkt den Cholesterinspiegel kaum.
    Da der Cholesteringehalt im Blut weitgehend von der Leber reguliert wird, die je nach Bedarf ihre Produktion steigert oder senkt, kann der Cholesterinspiegel durch Ernährung nur geringfügig, kurzfristig und maximal um fünf Prozent gesenkt oder gehoben werden.
    Die angeborene Hypercholesterinämie beruht auf einem Rezeptormangel.
    Auch die »angeborene Hypercholesterinämie« ist von Frau Dr. K. völlig falsch dargestellt worden. Sie wurde als Beispiel für die Gefahren eines hohen Cholesterinspiegels angeführt, obwohl sie weder mit der Cholesterinproduktion noch mit der Nahrungsaufnahme etwas zu tun hat. Sie ist vielmehr eine generalisierte Fehlanlage der Zellen, die in einem Rezeptormangel für den LDL-Lipoprotein-Cholesterin-Komplex besteht, sodass die Zellen nicht in der Lage sind, das für sie erforderliche Cholesterin in ausreichendem Maße aufzunehmen. Die Leber produziert aber uneingeschränkt weiter Cholesterin, sodass der Cholesterinspiegel von Jahr zu Jahr steigt und Werte von 400 mg/dl bis 1000 mg/dl und darüber hinaus erreicht. Die Zellen bleiben aber infolge ihres Rezeptormangels Cholesterin-unterversorgt und verfallen daher frühzeitig krebsigen Entartungen. Der extrem und ständig ansteigende Cholesteringehalt des Blutes bei diesen Patienten führt zu diffusen und knotigen Cholesterinablagerungen in allen Organen, die eine operative Entfernung erforderlich machen. Erst im Finalstadium kommt es auch zu Cholesterinablagerungen in den Gefäßen, aber nicht in Form arteriosklerotischer Veränderungen, sondern als breitbandige, diffuse Auflagerungen. Sie führen nur spät oder gar nicht zu Einengungen, die sich leicht durch Aufbougieren oder Stenteinlage beseitigen lassen. Diese Patienten sterben nicht durch Arteriosklerose, nicht durch Herzinfarkte oder Schlaganfälle, sondern durch eine Funktionseinschränkung der diffus infiltrierten Organe und ausgedehnter krebsiger Entwicklung durch die Unterversorgung der Zellen mit Cholesterin.
    Es ist unsinnig, den Cholesterinspiegel für Herzinfarkt und Arteriosklerose verantwortlich zu machen.
    Die Cholesterin-Hypothese zur Begründung der Entwicklung einer Arteriosklerose und eines Herzinfarktes ist nicht nur unwissenschaftlich, sondern, wie wörtlich von allen namhaften Wissenschaftlern betont, »ein Unsinn«. (Siehe Literatur: Apfelbaum, Berger, Hartenbach, Holtmeier, Immich, Kaltenbach, Newman,