Jung im Kopf: Erstaunliche Einsichten der Gehirnforschung in das Älterwerden (German Edition)

Alzheimer-Erkrankung die häufigste Demenzform – weltweit leiden schätzungsweise 25 bis 30 Millionen Menschen an ihr. Allein in Deutschland leben wahrscheinlich 1,5 Million Alzheimer-Patienten, deren Anzahl sich mit der zunehmenden Alterung der Gesellschaft innerhalb der nächsten Generation verdoppeln dürfte, wenn nicht ein Gegenmittel gefunden wird oder Präventionsmöglichkeiten erforscht und genutzt werden. Die Zahlen aus den USA sind noch beeindruckender: Dort leben 4,5 Millionen Erkrankte – sie zu pflegen kostet allein 100 Milliarden Dollar pro Jahr –, und man schätzt, dass es dort im Jahr 2050 11,3 Millionen Alzheimer-Fälle geben wird. Weltweit könnten es dann über 100 Millionen Betroffene sein, davon allein 16,5 Millionen in Europa.
    Diese nackten Zahlen lassen die schlimmen Schicksale, die sich hinter der Diagnose Alzheimer verbergen, nur erahnen. Intensiv suchen Hirnforscher nach Möglichkeiten, den schleichenden Gedächtnisverlust zu stoppen oder gar rückgängig zu machen. Dafür müssen sie aber zunächst die Vorgänge im Gehirn der Betroffenen verstehen. Neben den psychologischen Methoden der Befragung und den Tests, die Aufschluss über die Wahrnehmungs-, Denk- und Gedächtnisleistung der Patienten geben, kommt mittlerweile auch die Methode der Magnetresonanztomografie, kurz MRT oder Kernspin genannt, zum Einsatz. Mit ihrer Hilfe lassen sich Gehirnstrukturen im Detail sichtbar machen und Gehirnveränderungen erkennen, die typisch für eine Alzheimer-Erkrankung sind: z. B. die fortschreitende Zerstörung von Nervenzellen durch kleine Läsionen (neuro-fibrilläre Degenerationen), die zunächst vor allem im Hippocampus auftauchen, einer essenziellen Struktur für das Gedächtnis, sowie in dem ihn umgebenden Schläfenlappen.
    Ursachenforschung
    Inbesondere zwei Eiweißmoleküle stehen im Verdacht, zum Untergang so vieler Nervenzellen zu führen und dadurch die Alzheimer-Erkrankung auszulösen; sie tragen die prosaischen Namen Abeta und Tau.
    Abeta ist ein 40 bis 42 Aminosäuren langes Peptid, Aβ oder β-Amyloid genannt, das von bestimmten Enzymen aus einem wesentlich längeren Eiweißmolekül, dem Amyloid-Vorläuferprotein (Amyloid Precursor Protein, APP ), herausgeschnitten wird. APP liegt übrigens auf dem Chromosom 21, welches bei der Trisomie 21 (Down-Syndrom) in einer überzähligen Form vorliegt; und in der Tat haben Menschen mit einer Trisomie neben anderen gesundheitlichen Problemen ein sehr hohes Risiko, an Alzheimer zu erkranken. Das Amyloid-Vorläuferprotein APP sitzt in der Zellmembran (der äußeren Hülle) der Nervenzelle und kann an drei verschiedenen Stellen von Sekretasen – das sind die Moleküle, die Eiweiße der Zellmembran spalten – zerschnitten werden. Wird APP vom Enzym Alpha-Sekretase gespalten, entstehen harmlose Fragmente, die möglicherweise sogar eine positive Wirkung für die Stabilität von Synapsen und den daran stattfindenden plastischen Vorgängen haben. Schlagen Beta- und Gamma-Sekretase jedoch gleichzeitig zu, bildet sich β-Amyloid, das außerhalb der Nervenzellen zu großen Proteinknäueln, sogenannten Amyloid-Plaques, verklumpen kann. Zu den mysteriösen Dingen der Alzheimer-Erkrankung gehört, dass diese Plaques seit Alois Alzheimer als charakteristisch für diese Form der Demenz gelten, ohne dass ihre genaue Rolle im Krankheitsverlauf klar ist. So wird Abeta auch im gesunden Gehirn gebildet, und Mäuse, die riesige Mengen Plaques ausbildeten, nachdem man ihnen das menschliche APP in ihr Genom geschleust hatte, zeigten vergleichsweise geringe Einbußen in ihrer Lernfähigkeit.
    Noch kann die Frage, warum Abeta im alternden Gehirn auf einmal Plaques bildet, die noch dazu toxisch wirken, nicht eindeutig beantwortet werden. Eine Theorie geht davon aus, dass die Plaques vor allem durch entzündliche Reaktionen, die durch ihre extrazelluläre Anwesenheit ausgelöst werden, umliegende Nervenzellen massiv schädigen; mit anderen Worten: Nicht die Plaques an sich sind schädlich – erst zusammen mit dem Immunsystem lösen sie die Krankheit aus. Anderen Theorien zufolge lösen die Plaques Reaktionen in Neuronen aus, die deren inneres Zellskelett schädigen.
    Das zweite Molekül, das möglicherweise die Alzheimer-Demenz auslöst, ist Tau. Es ist ein Eiweiß, das in den langen Fortsätzen (Axone) der Nervenzellen vorkommt. Bereits Alois Alzheimer hat beschrieben, dass in den Nervenzellen von Alzheimer-Patienten neben den Plaques Neurofibrillenbündel zu finden