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Therapielexikon der Kleintierpraxis

Therapielexikon der Kleintierpraxis

Titel: Therapielexikon der Kleintierpraxis Kostenlos Bücher Online Lesen
Autoren: Didier Yves u Boussarie Robert u Legeay Moraillon
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Kortikoidtherapie möglich ist.
    •Täglich zu bestimmen sind: Harnstoff, Elektrolyte, Glukose: Wenn Na < 138 mmol/l und K > 0,5 mmol/l: mineralokortikoides Fludrokortisonacetat
(Fludrocortison
® [H. M.],
Astonin
® [H. M.], 0,02 mg/kg/d).
    •Erhaltungstherapie (3 – 6 Monate): Prednison in abnehmender Dosierung (von 1 – 0,25 mg/kg/d).
    •Bei bilateraler Adrenalektomie ist die lebenslange Gabe von Prednison 0,1 mg/kg/d erforderlich.
    Medikamentöse Alternativen zur Adrenalektomie

    •Es existieren wenige Veröffentlichungen bezüglich der Anwendung von Trilostan bei dieser Indikation.
    •Der Einsatz von o‚p’-DDD (Mitotan,
Lysodren
® [H. M.]) ist am besten dokumentiert. Die Dosierung ist prinzipiell höher als beim hypophysären Hyperadrenokortizismus
(≈
), da das Ziel die Ausschaltung der Hyperkortisolämie ist, was ein Zeichen für eine Verlangsamung des Tumorwachstums ist.
    •Ein mögliches Therapieschema ist die Einleitung der Therapie in der Dosierung von 50 – 75 mg/kg/d auf 2 Dosen verteilt über durchschnittlich 10 – 14 d, ergänzt durch Glukokortikoide (Prednison: 0,2 mg/kg/d).
    •In der Erhaltungsphase besteht ein mögliches Therapieschema in der Verabreichung von o‚p’-DDD in der Dosierung von 75 – 150 mg/kg/Woche, verteilt auf 2 – 3 Dosen, 2 ×/Woche mit einer abgestuften Glukokortikoidgabe.
    •Unterstützend zur wichtigen klinischen Überwachung sind regelmäßige Stimulationstests indiziert. Hierfür ist die Prednisongabe für mindestens 48 Stunden auszusetzen.
    Sonderfall von Diabetes mellitus in Kombination mit Hyperadrenokortizismus

    •Auch wenn jedes der beiden Krankheitsbilder für sich genommen spezifisch ist, lautet die Regel, dass der Diabetes ohne Kontrolle der Hyperkortisolämie nicht richtig „eingestellt“ werden kann.
    •Es sind beide Syndrome zu behandeln, wobei der Insulinbedarf angepasst werden muss (⅓ der Tiere brauchen kein Insulin mehr).
    Hyperfibrinolyse (primäre)
    Eine Hyperfibrinolyse tritt bei massiver Freisetzung des Plasminogenaktivators auf (Leberzirrhosen mit portaler Hypertension, maligne Tumoren, chirurgische Eingriffe im Urogenitaltrakt).
    Symptome
    Unstillbare Flächenblutung.
    Labordiagnostik

    •Verlän gerung der Thrombinzeit.
    •Massive Fibrinopenie.
    •Erhöhte Konzentration von Fibrinogen-Spaltprodukten (FSP).
    •Normale Thrombozytenzahl (im Unterschied zur disseminierten intravasalen Koagulopathie bzw. DIC).
Biologische Normwerte (Referenzwerte) (Anhang Hunde und Katzen
).
    Therapie

    • Akute Formen:
    • Antiplasmine: Aprotinin
(Tr asylol
® [H. M.]): 100 000 – 200 000 KIE i. v (Kallikrein-Inaktivator-Einheiten).
    • Frischblut: 10 – 20 ml/kg i. v.
    • Subakute Formen: Inhibitoren von Plasminogenaktivatoren: Tranexamsäure
(Cyklokapron
® [H. M.]): 25 mg/kg/d oral oder i. v
    • Bei Schockzustand zusätzlich spezifische Schocktherapie durchführen.
    Hyperhydratation
    Intrazelluläre Hyperhydratation
    Definition
    Eine intrazelluläre Hyperhydratation entsteht aufgrund einer verminderten Osmolalität des Extrazellulärraums, was einen Übertritt von Wasser in die Zellen zur Folge hat.
    Die Störung tritt selten isoliert auf, sondern geht i. d. R. mit einer extrazellulären Dehydratation einher.
    Die initiale Verringerung der Osmolalität des Extrazellulärraums kann ausgelöst werden durch:
    •Über wässerung.
    •Natriumverlust mit schlechter Kompensation durch Überwässerung ohne gleichzeitigen Natriumanstieg (sehr häufig bei unbedachten Infusionen mit Glukoselösung).
    Symptome

    •Neuromuskuläre Symptome: Faszikulationen, Krämpfe, Konvulsionen.
    •Koma bei Gehirnödem.
    •Verweigerung der Wasseraufnahme.
    •Erbrechen bei forcierter Wasserzufuhr.
    Laborwerte

    •Plasmatische Hypoosmolalität.
    •Hyponatriämie.
    Ätiologie

    • Überwässerung des Extrazellulärraums:
    •Kongestive Herzinsuffizienz.
    •Dekompensierte Leberzirrhose.
    •Nephrotisches Syndrom.
    •Akutes Nierenversagen.
    • Natriumverlust des Extrazellulärraums:
    •Erbrechen.
    •Akutes Nebennierenversagen.
    •Chronische Nephropathien.
    Therapie

    • Bei Überwässerung ohne Hyponatriämie und ohne extrazelluläre Dehydratation (Rezidive, ätiologische Diagnostik):
    •Keine Wasserzufuhr mehr.
    •Evtl. Furosemid
(Dimazon
®): 4 – 8 mg/kg/d auf 2 Dosen.
    • Bei begleitender Hyponatriämie
    •Verabreichung von Natrium; evtl. in Kombination mit Natriumbikarbonat bei Azidose.
    Die Natriumverabreichung erfolgt i. v., die Menge

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