Therapielexikon der Kleintierpraxis

Abdomens: Nebennierentumoren können durch Röntgen des Abdomens entdeckt werden, wenn sie verkalkt sind (in 20 – 30 % der Fälle).
    • Sonographie der Nebennieren: Wegen der klassischen Kennzeichen der Sonographie (Schnelligkeit, nichtinvasive Untersuchung) – entsprechende Übung und Ausrüstung vorausgesetzt – eignet sich diese Untersuchung ganz besonders zum Nachweis eines primären adrenalen Hyperadrenokortizismus. Neben der Visualisierung der hypertrophierten Nebenniere kann die Sonographie deren lokale und regionale Ausdehnung feststellen.
    • Computertomographie von Nebennieren und Hypophyse:
    –Der Hauptzweck dieser Untersuchung besteht in der Exploration der gesamten kortikotropen Achse und der möglichen Entdeckung eines Hypophysentumors (v. a. eines großen Tumors) und/oder von Veränderungen an einer oder beiden Nebennieren, die quasi systematisch dargestellt werden.
    –Grenzen gesetzt sind dieser Untersuchungsform durch die üblichen Faktoren (Kosten und entsprechende Ausrüstung).
    Therapie des Hyperadrenokortizismus

    •Die Behandlung des Hyperadrenokortizismus hat in den vergangenen Jahren von mehreren Neuerungen profitiert, sei es das Angebot von Präparaten mit Marktzulassung oder eine bessere Standardisierung der verfügbaren Therapieprotokolle. Dennoch ist die Bandbreite der Therapiemöglichkeiten sehr groß, und die erste Frage, die man sich stellen sollte, betrifft die Entscheidung über die Einleitung einer Therapie. In den meisten Fällen ist eine Therapie indiziert, da die Auswirkungen der Erkrankung – zweifellos progredient, und zunehmend ausgeprägter – unausweichlich zum Tod führen. Dennoch gibt es Fälle – besonders wenn mehrere pathologische Veränderungen beim selben Patienten bestehen, z. B. ein Hyperadrenokortizismus und eine Niereninsuffizienz –, wo sich die Frage stellt, ob überhaupt behandelt werden sollte.
    •Es folgen zunächst die Ausführungen zur Therapie des hypophysären Hyperadrenokortizismus, danach zur Behandlung des adrenalen Hyperadrenokortizismus. Für beide Fälle werden die medikamentösen und chirurgischen Möglichkeiten aufgezeigt.
    Therapie des hypophysären Hyperadrenokortizismus
    Obwohl das Syndrom seinen Ursprung in der Hypophyse hat und die Option auf einen operativen Eingriff besteht (s. o.), geht die Tendenz zur Therapie mit adrenalotropen Präparaten, die die Hemmung der Kortisolausschüttung (Trilostan, Ketoconazol) oder eine selektive Zerstörung der Nebennierenrinde (o‚p’-DDD [Mitotane]) anstreben.
    Therapie mit ausschließlich adrenalotropen Präparaten
    Trilostan
(Vetoryl
®): Trilostan ist ein nichtzytotoxischer Wirkstoff, der die Steroidgenese hemmt und dessen Wirkung vollständig reversibel ist. Seine Wirksamkeit entspricht dem o‚p’-DDD, jedoch ohne dessen Toxizität und die damit verbundenen Risiken. Zudem ist der Wirkstoff inzwischen für die Therapie des Hyperadrenokortizismus beim Hund zugelassen und unter dem Handelsnamen
Vetoryl
® erhältlich (Gelkapseln zu 10, 30 und 60 mg), was das Präparat unweigerlich zum Medikament der Wahl macht. Die empfohlene Dosierung beträgt zwischen 2 und 10 mg/kg/d in einer einzigen Dosis, vorzugsweise zur morgendlichen Fütterung. Es wird dennoch empfohlen, die Therapie mit einer Dosierung zwischen 2 und 5 mg/kg/d einzuschleichen und je nach Ergebnis entsprechend anzupassen. Die Bewertung dieser Ergebnisse beruht auf der klinischen Wirkung und einem entsprechenden Synacthen-Test:
    •Klinisch wird nach 10 Tagen bis 12 Wochen nach Beginn der Therapie eine nachlassende Polyurie-Polydipsie beobachtet, also später als bei Anwendung von o‚p’-DDD. Bei der Hälfte der Hunde kann man ab der4. Therapiewoche zunehmendes Interesse an ihrem Umfeld beobachten, während das Fell (hypothetisch und je nach Grad der Hautatrophie) deutlich später nachwächst (3 – 6 Monate).
    •Diese relativ lan gsam einsetzende Wirkung kann durch eine eigens hierfür vorgesehene Variante des Synacthen-Tests kontrolliert werden. Die Behandlung wird üblicherweise morgens begonnen, danach wird Mitte des Vormittags ein ACTH-Test durchgeführt, sodass die Bestimmung des basalen Kortisols nach Stimulation anhand einer 4 – 6 Stunden nach Verabreichung des Präparats genommenen Blutprobe erfolgt („Kortisol-Nadir“). Ziel ist eine Kortisolkonzentration nach Stimulation zwischen 40 und 150 nmol/l. Dieses Therapieprotokoll ist jedoch ausbaufähig.
    •Die Nebenwirkungen sind begrenzt: Anorexie, Erbrechen und