Therapielexikon der Kleintierpraxis
dazu ist die Impfung der Frettchen gegen Grippe aus mehreren Gründen nicht ratsam: günstiger Verlauf, große Antigenvariabilität des Virus, Impfimmunität von kurzer Dauer.
Insulinom
Klinische Symptome
•Krisen mit Schwäche, Lethargie, Hypersalivation, Ataxie, hinterer Parese, Krämpfen.
•Gehäufte Krisen nach Fastenperiode oder körperlicher Anstrengung.
Prädisposition : In der Regel im Alter über 3 Jahren.
Diagnostik
•Serumglukose ≤ 70 mg/dl oder 4 mmol/l (häufig deutlich niedriger). Bestätigung durch Messung mehrerer Proben.
•Hämatologisch-biochemische Werte (mit Ausnahme der Serumglukose), Röntgenuntersuchungen und Sonographie normalerweise im Normbereich.
•Seruminsulinbewertung manchmal schwierig, da nicht zuverlässig, evtl. Werte > 144 pmol/l.
Therapie
• Chirurgische Exstirpation (Knoten entfernen oder partielle Pankreatektomie). Das Ergebnis kann insofern nur partiell erfolgreich sein (persistierende, anormal erhöhte Serumglukose), als im Pankreas diffuse Mikroläsionen liegen können.
• Medikamentöse hyperglykämieerzeugende Therapie: Prednison, Diaz oxid, in schweren Fällen Kombinationstherapie.
•Maximale Stabilisierung durch die Kombination der beiden Therapiearten (medikamentös und chirurgisch).
Hypoglykämie
.
Kardiomyopathien
Besonders bei einem Alter von über 3 Jahren zu beobachten. Es handelt sich um hypertrophe oder dilatative Formen mit Zwischenformen restriktiver Art. Klinisch äußern sie sich in Dyspnoe, Schwäche, manchmal in pleuralen und abdominalen Ergüssen und Milzschwellung. Ihre genaue Ätiologie ist nicht bekannt. Es wird ein Taurinmangel vermutet. Klinisches Bild und klinische Entwicklung sind mit denen der Katze vergleichbar.
Kardiale Symptome
•Auskultationsfeld: 6. – 8. Rippe auf halber Höhe.
•Physiologischer Rhythmus: 180 – 250 Herzschläge/min.
•Röntgenuntersuchung: Strahlendurchlässigkeit zwischen ventralem Herzrand und Sternum.
•EKG: kleine P-Welle, große R-Welle. Tab. 3.8
(Anhang Frettchen)
.
Tab. 3.8 Elektrokardiographische Werte
Normaler Sinusrhythmus
67 % der Fälle
Sinusarrhythmie
33 % der Fälle
Elektrische Achse (Aufsicht)
+ 77, 22 ± 12
Dauer der P-Welle (Abl. II)
0,024 ± 0,004 s
Amplitude der P-Welle (Abl. II)
0,122 ± 0,007 mV
PR-Intervall
0,047 ± 0,003 s
Q (Abl. II)
0,10 ± 0,001 mV
QRS-Dauer (II)
0,043 ± 0,003 s
R-Amplitude (II)
1,46 ± 0,84 s
R (I) RaVF
0,236 ± 0,08 s
S-Amplitude (II)
0,125 ± 0,025 s
ST-Dauer
0,036 ± 0,04 s
QT-Dauer
0,12 ± 0,04 s
T-Dauer (II)
0,05 ± 0,02 s
T-Amplitude (II)
0,22 ± 0,12 s
(nach Fox 1988)
Dilatative Kardiomyopathie
Häufigste Form der Kardiopathie bei Frettchen.
Diagnostik
• Klinisch: Schwäche, Hypothermie, Schleimhautblässe, Tachykardie, Aszites, Herzgeräusch.
• Röntgenuntersuchung: Lungenödem, häufige Pleuraergüsse.
• Sonographie: den domestizierten Karnivoren sehr ähnliche Bilder einer DCM.
Therapie
•Mit der bei Hund und Katze vergleichbar. Neben hygienischen Maßnahmen werden eine Sauerstofftherapie und eine vorsichtige Punktion der Ergüsse vor einem Einsatz von Diuretika, Antiarrhythmika und inotropen Substanzen empfohlen.
•Zur Erhaltung nach Stabilisierung des Zustands:
•Digoxin (div. H. M., 0,01 mg/kg, inotrope Wirkung), Furosemid
(Dimazon®,
1 – 4 mg/kg/8 – 12 h).
•ACE-Hemmer: Enalapril
(Enacard
® 0,5 mg/kg), Captopril (0,5 mg/kg) jeden 2. d, dann tägl. Frettchen sind für ihren hypotonen Effekt sehr empfindlich.
•Pimobendan
(Vetmedin®):
2 × tgl. 0,5 mg/kg.
Hypertrophe Kardiomyopathie
Diagnostik
• Klinisch und röntgenologisch: schwierig, häufig unklar, plötzliche Todesfälle möglich.
• Sonographie: identisch zur HCM der Katze, abnorme Verdickung der Wände und des interventrikulären Septums.
Therapie
•Diuretika: Furosemid (s.o.).
•Betablocker: Atenolol (div. H. M., 5 mg/kg/d), Propranolol (div. H. M., 1 – 2 mg/kg/12 h).
•Kalziumkanalblocker: Diltiazem (div. H. M. 3 – 7,5 mg/kg/12 h), mit niedriger Dosis beginnen (Risiko von Anorexie und Arrhythmie).
Katarakt
Ätiologie
Als Ursachen kommen infrage:
•Hereditär:
•Tritt im Alter von unter einem Jahr mit unterschiedlicher Intensität auf, von Veränderung der hinteren Linsenkapsel bis zur totalen Katarakt. Autosomal dominant vererbt.
•Oft mit anderen Anomalien vergesellschaftet: Mikrophthalmie, Missbildungen der Retina, Retinaablösung, Retinadysplasie, Persistenz der Glaskörpermembran.
•Ernährungsbedingt:
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