Darwin im Faktencheck - moderne Evolutionskritik auf dem Prüfstand

stochastischen Zahlen doch einmal auf sich wirken lassen. Sollte ihn das immer noch nicht überzeugen, möge er die angenommenen 90 % (oder 2,7 Milliarden Bausteinpaare) nicht codierender „junk“-DNA in seine Überlegungen miteinbeziehen. Wenn nämlich insgesamt lediglich 10 % unseres Erbmaterials, d. h. „nur“ 300 Millionen Basen, sämtliche Erbinformationen tragen (also all unsere Gene umfassen) und die Schimpansen-DNA in diesen codierenden Bereichen an bis zu 60 Millionen Positionen von der humanen abweicht, ergibt das schon ein ganz anderes prozentuales Verhältnis als beim Bezug auf die Gesamt-DNA (inklusive „junk“). Der genetische Variationsgrad liegt dann schon bei 20 % (60 Mio. von 300 Mio.).
    Die entscheidende Ursache für die phänotypischen Unterschiede trotz über 98 %igen genotypischen Übereinstimmungsgrades liegt nach aktuellem Forschungsstand aber in den unterschiedlichen epigenetischen Regulationsmustern der Gene – also in den Epigenomen von Mensch und Schimpanse. Zieht man die Variabilität der epigenetischen Flaggensetzung, die RNA-Interferenz und weitere erst in Ansätzen erforschte Gen(de)aktivierungsmechanismen in die Überlegungen mit ein, lässt das die mögliche phänotypische Variationsbreite noch weiter ansteigen. In identischen Genen steckt so durch spezifische An- und Abschaltmuster ein ungeheures Potenzial an phänotypischer Merkmalsvielfalt. In der Quintessenz bleibt festzuhalten, dass die auf den ersten Blick so überwältigend erscheinenden Übereinstimmungen auf Ebene des Erbmaterials allemal genügend Spielraum selbst für große phänotypische, also im äußeren Erscheinungsbild ausgeprägte Unterschiede offenlässt.
    Um den Spieß nun einmal umzudrehen, sei eine Frage an die Darwingegnerschaft erlaubt. Warum sollte ein kreativer Schöpfer bzw. Designer all seine Werke mit einem Wust identischen, teils nutzlosen Ballastes ausstatten, wenn es ihm um Vielfalt geht? Warum sollte er so wenig Phantasie besitzen, alle Lebewesen, vom Wal bis zum Champignon, vom Hefepilz bis zum Rhinozeros, mit genau den gleichen Bausteinen zu formen? Warum hat er etwa Kuh und Erbse mit Enzymen (Funktionseiweißen) ausgestattet, die sich bei einer Gesamtlänge von über 1000 Bausteinen nur an zwei Positionen unterscheiden. Sollte das dem denkenden Homo sapiens – auch unter Berücksichtigung all seiner intellektuellen Selbstüberschätzung – nicht eher als starkes Argument für eine evolutionäre Verwandtschaft, eine gemeinsame Ahnenschaft erscheinen?
    Die Tatsache, dass wir noch weit davon entfernt sind, in Gänze zu verstehen, wie Gene reguliert, also unter bestimmten Bedingungen oder während besonderer Entwicklungs-/Zelldifferenzierungsphasen anund abgestellt werden, kann doch nicht als Grund herhalten, ernsthaft den Zusammenhang zwischen der genetischen Konfiguration eines Lebewesens und der erkennbaren Merkmalsausprägung anzuzweifeln. Nur, weil die Mechanismen der Genotyp-Phänotyp-Umsetzung noch nicht restlos aufgedeckt sind, dürfen wir doch nicht ihre Existenz und damit den gesamten Ablauf der Evolution verneinen. Sicher ist diese direkte Genotyp-Phänotyp-Beziehung ein entscheidender Grundbaustein des ganzen Abstammungsmodells, da die Varietätenproduktion via Mutation/Rekombination immer auf DNA-Ebene (am Genotyp), die Auslese aber immer am fertigen Objekt (am Phänotyp) erfolgt. Gäbe es zwischen beiden keine Verbindung, wäre der Darwin’sche Mechanismus hinfällig. Die heute durch gentechnische Manipulationen auf DNA-Ebene durchgeführten, gezielten Veränderungen im Phänotyp – als Beispiel sei hier die zu Immunität gegenüber Schädlingen führende Einbringung von Resistenzgenen in Pflanzen-DNA genannt – liefern doch den eindeutigen Beweis für die Richtigkeit des „Vom-Gen-zum-Phän-Postulates“. Aber wir brauchen gar nicht in die Gefilde der Gentechnik einzutauchen. Seit wir wissen, dass bei Paa-rungs- und Kreuzungsvorgängen lediglich ein Austausch von DNA erfolgt – und das konnten wir bereits Mitte des 20. Jahrhunderts nachweisen – dürfen wir uns an den „Produkten“, den vielgestaltigen Pflanzenzüchtungen oder den uns mehr oder weniger ähnlich sehenden „Wonneproppen“ in unserem Kinderwagen – vom Mechanismus der Gen-Phän-Beziehung überzeugen. Oder denken wir nur an die teils recht unangenehmen Viren. Im Grunde sind das „wild gewordene“, nur von einer Eiweißhülle ummantelte Gene (DNA oder RNA), die nach Eindringung in ihre Wirtszellen teils