Klueger werden und Demenz vermeiden

der/die Übergewichtige weiter an Gewicht zunimmt.
    Die bisherigen Ausführungen zeigten, dass das Gehirn bei der heute üblichen kohlenhydratreichen („ausgewogenen“) Ernährungsweise gewissermaßen vom Fettstoffwechsel abgetrennt ist. Als einziger von ihm verwertbarer Energieträger des Körpers bleibt dann die Glukose (ein Kohlenhydrat). Der Kohlenhydratstoffwechsel ist aber als Alleinversorger des Gehirns nur bedingt geeignet, denn:
    · Der Blut-Glukose-Spiegel kann unmittelbar und gravierend über die Nahrung beeinflusst werden. Das Gehirn erwartet hingegen einen möglichst konstanten Energiestrom, da es einen recht konstanten Energiebedarf hat.
    · Glukose lässt sich im Körper nur in sehr geringen Mengen in einer Form speichern, aus welcher wieder Glukose abgerufen werden kann (Glykogen).
    · Überschüssige Glukose wird im Körper vorwiegend als Fett gespeichert. Fett kann im Körper aber nur in geringen Mengen (Glycerin-Anteil an den Triglyceriden) wieder in Glukose zurückgeführt werden.
    · Glukose hat im Vergleich zu Fett weniger Kalorien und ist folglich der schwächere Energieträger.
    · In Glukose-Mangelsituationen kann der Körper mittels der Glukoneogenese und mithilfe von Stresshormonen wie Cortisol (Sympathikusaktivierung) aus Proteinen Glukose generieren. Da das Gehirn einen hohen Energiebedarf hat, kann dies zu inadäquaten Substanzverlusten (Muskel- und Gewebeverzuckerungen) und chronisch hohen Stressbelastungen führen.
    In der Folge kann es – insbesondere bei anfordernden, stressreichen Tätigkeiten – leicht zu Instabilitäten in der energetischen Versorgung des Gehirns (Überzuckerung – Hyperglykämie; Unterzuckerung – Hypoglykämie; Sympathikusaktivierung; Blutdruckschwankungen etc.) kommen, die das Gehirn auf lange Sicht schwer schädigen können, wie im Kapitel
Risikofaktoren für Demenz
noch näher dargelegt wird.
    Da der Organismus die eigenen Möglichkeiten zur Stabilisierung der energetischen Versorgung des Gehirns automatisch selbst ausschöpfen wird, bedeuten konkrete energetische Instabilitäten praktisch immer: Der Mensch muss manuell gegensteuern, zum Beispiel, indem er eine Mahlzeit einnimmt.
    Diese Mahlzeit dürfte in aller Regel kohlenhydratreich sein, da hierdurch ein rascher Anstieg des Blut-Glukose-Spiegels beziehungsweise eine baldige Entlastung der Glukoneogenese bewirkt werden kann, mit allen für das Gehirn damit verbundenen negativen Folgen (Blutzuckerschwankungen, Gefäßbelastungen, hohe Insulinausschüttungen etc.). Wird durch die Mahlzeit mehr Energie aufgenommen als aktuell benötigt wird, wird die überschüssige Energie in wesentlichen Teilen als Körperfett abgespeichert. Dies dürfte erst recht dann der Fall sein, wenn die Mahlzeit gleichzeitig reich an Fett ist, weil diese Form der Energie bei bewegungsarmer Tätigkeit (zum Beispiel Büroarbeitsplatz) nur in geringeren Mengen verbraucht wird. Das Gehirn ist lediglich an der Glukose interessiert, und folglich wandert das überschüssige Nahrungsfett in die Fettspeicher des Körpers.
    Im vorliegenden Buch wird deshalb die These vertreten, dass der Hauptgrund, warum es bei vielen Menschen im Alter zu Demenz kommt, der fehlende Anschluss des Gehirns an den Fettstoffwechsel (beziehungsweise dessen einseitige Ausrichtung auf den Energieträger Glukose) ist, der sich unter den heute üblichen Ernährungsweisen bei den meisten Menschen ganz von selbst einstellen wird. Diesen gilt es durch geeignete Maßnahmen zu überwinden. Ziel einer sinnvollen Vorbeugung gegen Demenz (sowie gegen zahlreiche andere Zivilisationserkrankungen wie Übergewicht, Diabetes, Migräne, Epilepsie etc.) muss deshalb zunächst die Aufhebung der einseitigen Glukoseabhängigkeit des Gehirns beziehungsweise die Wiederherstellung von dessen natürlicher Ketolysefähigkeit sein.
    Die These wird durch zahlreiche medizinische Befunde gestützt. So konnte eine Untersuchung zeigen, dass eine ketogene Diät bei Mäusen (deren im Vergleich zum Körpergewicht recht großes Gehirn gleichfalls Ketonkörper verarbeiten kann – es sind halt schlaue Mäuse …) im Gehirn bereits vorhandene Beta-Amyloid-Ablagerungen – wie sie bei Alzheimer reichlich vorzufinden sind – wieder reduzieren kann (siehe Auwera et al. in der Literatur). Auch werden Ketone längst als therapeutisches Mittel zur Behandlung der Alzheimer-Erkrankung diskutiert (siehe Henderson in der Literatur).
    Und schließlich versprechen sich einige naturheilkundlich orientierte