Klueger werden und Demenz vermeiden

Glukose (beziehungsweise Kohlenhydrate) kaum Speichermöglichkeiten besitzt, hat die schnelle Verwertung der Nahrungskohlenhydrate (mithilfe von Insulin) im Energiestoffwechsel absoluten Vorrang. Konsequenterweise wird die Mobilisierung von Körperfett (Lipolyse) – und damit auch die Produktion von Ketonkörpern – dann weitestgehend deaktiviert. Dies findet seinen Ausdruck in vergleichsweise hohen Insulinspiegeln und in relativ niedrigen Blutspiegeln des Hormonkontrahenten Glukagon.
    · Speziell bei hochglykämischen Lebensmitteln (mit vielen leicht resorbierbaren Kohlenhydraten, die für einen raschen und steilen Blutzuckeranstieg und eine entsprechend starke Insulinausschüttung sorgen) kann es dabei zu überschießenden Reaktionen kommen, die postprandial (das heißt, einige Zeit nach der Mahlzeit) einen zu starken Abfall des Blutzuckerspiegels (postprandiale Hypoglykämie; Unterzuckerung) bewirken.
    · Da ein solcher Abfall aus Sicht des Organismus und insbesondere des Gehirns prinzipiell existenzbedrohend sein kann, hat die Stabilisierung des Blutzuckerspiegels zunächst allerhöchste Priorität. Die Eigenproduktion von Glukose aus Körperproteinen unter Beteiligung der Stresshormone (die sogenannte Glukoneogenese) muss in der beschriebenen (postprandialen) Situation deshalb selbst dann verstärkt werden, wenn der Fettstoffwechsel alle Organe mit ausreichender Energie versorgen könnte. Dies trägt zu einer beschleunigten alleinigen Ausrichtung des Gehirns an den Kohlenhydratstoffwechsel beziehungsweise den Energieträger Glukose bei.
    · Bei einem rein von Glukose lebenden Gehirn dürften die sich in der Leber befindlichen Kohlenhydratspeicher (Glykogenspeicher) für das Gehirn bereits nach wenigen Stunden dem Ende zuneigen. Der Organismus wird allerdings aus Sicherheitsgründen schon einzige Zeit zuvor die Glukoneogenese ankurbeln, um aus Körpersubstanz (Aminosäuren) Glukose für die energetische Versorgung des Gehirns herzustellen. Dieser Vorgang erfolgt unter erheblicher Beteiligung der Stresshormone, insbesondere Cortisol. Anders gesagt: Es kommt dabei zu einer sogenannten Sympathikusaktivierung. Psychisch fühlt sich die betroffene Person dann gestresst, und zwar ohne dass ein äußerer Stressfaktor vorliegen muss (siehe dazu die deutlich detaillierteren Ausführungen im folgenden Kapitel). Gleichzeitig stellt sich bei ihr ein Heißhunger auf kohlenhydratreiche Nahrung ein. Migräneärzte werten den Heißhunger – wie zitiert – irrtümlich gerne als Vorbotensymptom der Migräne. Aufgrund eines „
Energiedefizits
“ im Gehirn hätten „
die betroffenen Patienten Hunger nach Süßem und Hochkalorischem
“. Die bisherigen Ausführungen konnten jedoch zeigen, dass dabei ganz offenkundig Ursachen und Folgen verwechselt werden. Wird dem Heißhunger zur Versorgung des unter Energiemangel leidenden Gehirns (die Glykogenspeicher in der Leber sind nahezu aufgebraucht und in der Leber läuft längst die Glukoneogenese auf Hochtouren, die man bestenfalls als eine Art Notstromversorgung für das Gehirn bezeichnen könnte, da dabei die eigene Körpersubstanz verzuckert wird) nachgegeben, werden sich vermutlich primär hochglykämische Speisen einverleibt. Die während der Heißhungerattacke zu viel aufgenommenen Kohlenhydrate werden per Insulin anschließend wieder umgehend den Fettzellen zugeführt.
    · Man erkennt unmittelbar, dass man auf diese Weise leicht dicker und dicker werden kann. Gary Taubes rechnet in seinem Buch “Why We Get Fat. And What to Do About It“ (siehe Literatur) vor, dass bereits ein durchschnittlicher täglicher Fettspeicherüberschuss von 20 Kilokalorien (Kcal) ausreicht, um eine Person über die Jahrzehnte adipös (dick) werden zu lassen. Man muss also täglich nur ganz wenig zu viel für sein Gehirn essen, um auf Dauer schwer übergewichtig zu werden.
    · Bei dauerhaft bestehendem Übergewicht bildet sich häufig eine Insulinresistenz aus, die im Allgemeinen die Vorstufe eines Typ-2-Diabetes ist. Aufgrund des Überangebots an Energie sind die Zellen dabei weniger gut in der Lage, Glukose effizient zu verwerten. Damit der Blutzuckerspiegel in der Folge nicht zu sehr ansteigt, schüttet die Bauchspeicheldrüse vermehrt Insulin aus, wodurch es zu einer weiteren Herabregulation der Insulinrezeptoren an den Zellen kommt, das heißt, die Insulinresistenz nimmt weiter zu. Die hohen Insulinspiegel sorgen gleichzeitig für eine geringere Mobilisierung des Körperfetts (Lipolyse), sodass