Therapielexikon der Kleintierpraxis

Hypertonie beim Hund. Dennoch bleiben die klinischen Manifestationen unauffällig (endokulare Hämorraghien).
    •Diabetes mellitus (in über 20 % der chronischen Fälle). In der Praxis muss man systematisch auf einen begleitenden Diabetes mellitus bei Hyperadrenokortizismus achten. Das Management dieser „kombinierten Fälle“ ist umso schwieriger, als sich viele Fälle von Diabetes mellitus durch eine gestörte Regulation der kortikotropen Achse verkomplizieren können.
    •Auffallende neurologische Störungen, ausgelöst durch eine intrazerebrale Schwellung aufgrund von Tumorwachstum innerhalb des nichtexpandierbaren Craniums, können bei hypophysärem Makroadenom entstehen: Amaurose, zentraler Diabetes insipidus, Aggressivität etc.
    •Bei Zwergpudeln kann eine praktisch pathognomonische Pseudomyotonie auftreten: Die Gliedmaßen sind seltsam steif, während ihre Beweglichkeit lange erhalten bleibt („Marionettengang“) und sie ohne größere Schwierigkeiten manipuliert und gebeugt werden können.
    •Anöstrus, Hodenatrophie („Hypogenitalismus“).
    Diagnostik

    •Die Vielzahl und die Auswirkungen der klinischen Symptome erleichtern die klinische Verdachtsdiagnose. Dennoch ist die exakte Diagnose im Hinblick auf die Langwierigkeit der Therapie und der damit verbundenen Risiken unverzichtbar. Dabei ist die aktive Mitarbeit eines gut aufgeklärten Tierbesitzers gefragt. Im Übrigen ist eine frühzeitige Diagnose des Cushing-Syndroms bereits bei bestimmten Symptomen möglich, deren klinische Ausprägung nicht sehr spezifisch ist: Anfangsstadium der PolyuriePolydipsie, metabolische Exploration bei Adipositas, multiple Bänderrisse (Kreuzbänder), entsprechende Hautveränderungen bei prädisponierten Rassen etc.
    • Dennoch sind manche unspezifische Laboruntersuchungen hilfreich bei der Sicherung der klinischen Verdachtsdiagnose. Dies gilt besonders für die alkalische Phosphatase (spezifisches Isoenzym), deren deutliche Erhöhung (mindestens das 5-Fache der Obergrenze der üblichen Werte) bei einem sehr hohen Prozentsatz der Fälle mit spontanem Hyperadrenokortizismus beobachtet wurde. Weiter wird nahezu immer eine Eosinopenie festgestellt. Ihre Interpretation ist jedoch schwierig aufgrund der physiologischerweise geringen Anzahl an polynuklearen eosinophilen Granulozyten beim gesunden Hund. Tatsache ist, dass manche Autoren diesem Parameter Bedeutung beimessen, um die Therapie auf biochemischer Ebene zu verfolgen, ergänzend zum klinischen Verlauf, dessen Überwachung unverzichtbar ist.
    •Obwohl manche histopathologischen Faktoren eher nebensächlich sind, sind sie doch sehr aussagekräftig: Ausgeprägte Kalzinose, extreme Atrophie der Dermis (je nach Umständen, besonders dann, wenn die mikroskopischen Veränderungen nicht generalisiert und verzögert auftreten, können sie deutlich von denen einer Hypothyreose abgegrenzt werden).
    • Die spezifischen Laboruntersuchungen sind besonders zahlreich.
    •Das erklärt sich dadurch, dass keiner der Labortests für sich genommen diagnostische Relevanz hat (entweder unzureichende Sensibilität oder Spezifität, je nach Fall) und dass die Anforderung des Klinikers je nach klinischem Bild und Verdacht variieren kann. In manchen Fällen ist ein Test mit hoher Sensibilität zum Ausschluss des Cushing-Syndroms besser geeignet (z. B. bei Exploration der Polyurie-Polydipsie), während bei einem sehr verdächtigen klinischen Bild ein möglichst spezifischer Test sinnvoll ist, um die Diagnose abzusichern.
    •Zudem ist es sinnvoll, im Rahmen des spontanen Hyperadrenokortizismus den hypophysären Hyperadrenokortizismus (M. Cushing) und den primären adrenalen Hyperadrenokortizismus (adrenales Cushing-Syndrom) zu differenzieren. In Anbetracht der klinischen Ähnlichkeit und der Grenzen der klinischen Anamnese ist es immer wichtig, einen spontanen Hyperadrenokortizismus von einem iatrogenen Hyperkortisolismus abzugrenzen.
    •Aus den genannten Gründen können die nachstehenden Ausführungen nur die groben Linien des diagnostischen Vorgehens umreißen. Die Sekretion der Nebennieren unterliegt hochgradigen Tagesschwankungen. Aus diesem Grund variiert der Kortisol-Basalspiegel je nach Umständen beträchtlich (Referenzbereich zwischen 3 und 10 μg/dl oder 20 – 150 nmol/l) und steigt besonders in Stresssituationen stark an. Folglich kann man die Diagnose eines spontanen Hyperadrenokortizismus nicht allein auf diesen Parameter stützen.
    ACTH-Stimulationstest