Therapielexikon der Kleintierpraxis
Komplikationen auf (Verlagerung oder Obstruktion des Katheters).
Erworbener Hydrozephalus
Schlechte Prognose.
Versuch der Reduktion des Gehirnödems:
•Mannitol (1 g/kg) als wiederholte Infusion alle 6 h je nach Verlauf.
•Kortikoidtherapie: Dexamethason, 1 mg/kg alle 12 h über 48 h.
•Antikonvulsiva bei Bedarf.
Hymen (persistierendes)
Definition
Mehr oder weniger vollständige Abtrennung von Vestibulum und Vagina durch ein persistierendes Hymen. Dies kann eine Kopulation behindern und das Rückhalten uteriner Sekretionen, hervorrufen (Risiko einer Verwechslung mit Trächtigkeit oder Pyometra).
Therapie
Chirurgisches Beseitigen des Hindernisses, evtl. mithilfe einer Episiotomie.
Hyperadrenokortizismus
Definition
Hyperadrenokortizismus beim Hund umfasst die Gesamtheit aller klinischen und biochemischen Veränderungen, die unter der Einwirkung chronisch erhöhter Serumglukokortikoidspiegel entstehen.
In den meisten Fällen handelt es sich um einen primären hypophysären Hyperadrenokortizismus (hypophysäres Cushing-Syndrom): > 85 % aller Fälle sind ein „Morbus Cushing“, entweder mit initialen Läsionen wie einem Makroadenom
(≈
10 % aller Fälle von Cushing-Syndrom) oder weitaus häufiger einem singulären oder diffusen Mikroadenom. Die übrigen 15 % entfallen auf einen primären adrenalen Hyperadrenokortizismus (adrenales Cushing-Syndrom): autonome sezernierende Tumoren nur einer Nebenniere vom Typ Adenom oder Adenokarzinom (diese primär adrenalen Fälle stellen das Cushing-Syndrom stricto sensu dar).
Hinweis: Neben dem spontanen Cushing-Syndrom muss auch das „iatrogene Cushing-Syndrom“ angeführt werden, dessen Symptome praktisch dieselben wie beim spontanen Syndrom sind, aber die Folge einer i. d. R. langfristigen hochdosierten Therapie mit Glukokortikoiden darstellen.
Bei der Katze ist ein spontaner Hyperadrenokortizismus die Ausnahme. Zudem ist die Katze „widerstandsfähiger“ gegenüber der Kortikoidtherapie und somit weniger durch ein iatrogenes Cushing-Syndrom gefährdet.
Epidemiologie
•Der spontane Hyperadrenokortizismus ist eine Erkrankung der älteren, meist über 10 Jahre alten Hunde.
•Es besteht eindeutig eine Rasseprädisposition. Für das Cushing-Syndrom: Pudel, Yorkshire, Dackel; allgemein wiegen über 75 % der erkrankten Tiere weniger als 20 kg (jedoch besteht beim Boxer eine signifikante Disposition zum hypophysären Makroadenom). Dagegen überwiegen beim adrenalen Hyperadrenokortizismus die Fälle bei großwüchsigen Hunden.
Leitsymptome
•Das klinische Bild des Hyperadrenokortizismus ist eines der umfangreichsten in der medizinischen Pathologie. Speziell bei chronischem Verlauf sind einige der nachfolgend aufgeführten Symptome bei einem hohen Prozentsatz der Fälle erkennbar.
•Die allgemeinen Symptome sind sehr signifikant:
•Polyurie-Polydipsie
(≈
90 % der Fälle, Hauptanlass zur Vorstellung in der Praxis). Stark verringertes spezifisches Gewicht des Urins zwischen 1003 und 1012.
•Polyphagie.
•Verringerte Aktivität, hauptsächlich aufgrund einer Muskelschwäche und -atrophie.
•Die ebenfalls sehr auffälligen Hautsymptome sind ein weiterer Hauptanlass zur Vorstellung in der Praxis, da sie in nahezu 80 % der Fälle in unterschiedlichem Ausmaß vorhanden sind:
•Alopezie, progredient bilateral-symmetrisch, mit Ausnahme von Kopf und Gliedmaßen.
•Sehr dünne und unelastische Haut.
•Multiple andere Veränderungen: häufig Calcinosis cutis in sehr unterschiedlichen Manifestationen (Streumuster in Form von kleinen Körnchen, Knötchen, Riesenplaques), Maculae, Komedonen, Phlebektasie etc.
•Bestimmte morphologische Veränderungen aufgrund von Stoffwechselstörungen unterstreichen die klinische Verdachtsdiagnose:
•Typischer „Cushing-Körperbau“: veränderte Fettverteilung, konzentriert an der Rückenlinie, während die Gliedmaßen aufgrund einer Muskel- und Bänderschwäche dünn wirken („Fettkugel auf Streichhölzern“).
•Hängebauch (Pendelbauch).
•Hepatomegalie durch Übergewicht leicht palpierbar und erstaunlich gut sichtbar aufgrund der Erschlaffung der Bauchmuskulatur.
•Manche seltener auftretenden Komplikationen sollte man unbedingt kennen, da ein Hyperadrenokortizismus letztlich die Hauptursache für ihr Auftreten ist:
•Thrombembolie (mit Atemnot und Todesfolge) oder Bewegungsstörungen (Thrombose der Vena iliaca und Paralyse).
•Des Weiteren ist ein Hyperadrenokortizismus die Hauptursache für
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