Kalt erwischt - wie ich mit Depressionen lebe und was mir hilft

Depressionen sind die Botenstoffe (die sogenannten Neurotransmitter) Noradrenalin und Serotonin verändert. Noradrenalin regt das Herz-Kreislauf-System an; Serotonin ist unter anderem am Schlaf-Wach-Rhythmus, der Nahrungsaufnahme, der Körpertemperatur, der Sexualität und der Steuerung der Stimmungslage beteiligt. Alle antidepressiv wirkenden Medikamente nehmen auf diese beiden Botenstoffe Einfluss. Forscher gehen davon aus, dass bei einer Depression die Funktionsfähigkeit der Nervenzellen, die Serotonin und Noradrenalin produzieren, beeinträchtigt ist. Da die Konzentration dieser beiden Botenstoffe aber bislang nicht gemessen werden kann, ist diese Annahme eine These, die allerdings durch viele internationale Studien und jahrzehntelange Forschung untermauert wurde.
Neuere Untersuchungen weisen darauf hin, dass auch die Funktionen der Botenstoffe Dopamin (das »Glückshormon«), Glutamat (sorgt für Erregung) und GABA (wirkt hemmend) gestört sind. Das sogenannte Belohnungssystem ( » mesolimbisches System « ) im Gehirn, ein Areal, bei dem vor allem beim Essen, Trinken oder beim Sex Dopamin ausgeschüttet wird, scheint für den verminderten Antrieb verantwortlich zu sein. Das Glutamat ist offenbar bei Depressionen aktiver. Und die Konzentration der GABA -Stoffe hingegen scheint bei einer Depression reduziert zu sein.
Wie kommen nun aber die genannten Botenstoffe von einer Nervenzelle in die nächste? Die Neurotransmitter werden an den Kontaktstellen der Nervenzellen, den Synapsen, in den Zwischenraum zwischen den Nervenzellen, den synaptischen Spalt, ausgeschüttet. Die so freigesetzten Botenstoffe gelangen zur angrenzenden Nervenzelle, wo sie sich an bestimmte Kontaktstellen (Rezeptoren) anlagern. Dort entwickeln sie ganz unterschiedlich ihre Wirkung, indem sie zum Beispiel die nachfolgende Nervenzelle aktivieren. Rücktransporter pumpen zum Beispiel das Serotonin aus dem synaptischen Spalt zurück in das Innere der ersten Zelle und achten darauf, wie lange und wie intensiv der ausgetretene Botenstoff wirkt. An dieser Stelle wirkt auch ein Großteil der Antidepressiva, die den Rücktransporter blockieren und damit verhindern, dass der Botenstoff zu schnell aus dem synaptischen Spalt entfernt wird.
Zusammengefasst bedeutet das: Ein elektrischer Impuls erreicht über die Nervenfasern die Kontaktstellen (Synapsen) zwischen den Nervenzellen, dort werden nach und nach biochemische Botenstoffe in den synaptischen Spalt abgegeben. Antidepressiva sorgen dafür, dass die Botenstoffe länger im synaptischen Spalt zwischen den Nervenzellen bleiben und somit die Weiterleitung der Erregung von einer Nervenzelle auf eine andere verbessern.
    Zur Behandlung von Depressionen gibt es bei den Antidepressiva unterschiedliche Wirkstoffgruppen:
    Tri- und tetrazyklische Antidepressiva ( TZA )
    Diese Medikamente sind schon lange auf dem Markt. Sie heißen tri- oder tetrazyklisch, weil ihr Grundgerüst aus drei (tri) oder vier (tetra) Ringen (zyklisch) besteht. Sie bewirken – in unterschiedlichem Maß – die Hemmung der Wiederaufnahme von Serotonin, Noradrenalin und Dopamin aus dem synaptischen Spalt und verstärken auf diese Weise die Wirkung der drei Neurotransmitter im Gehirn. Die so vermehrt zur Verfügung stehenden Botenstoffe sollen den für Depressionen typischen relativen Mangel an diesen drei Botenstoffen ausgleichen. Der entscheidende Nachteil der TZA ist, dass sie außerdem eine Reihe anderer Rezeptoren für andere Botenstoffe blockieren. Diese Wirkung erklärt die häufigsten Nebenwirkungen der TZA wie Mundtrockenheit, Sehstörungen, Verstopfung, Harnsperre, Zustände von Verwirrtheit, Müdigkeit, verlangsamter Blutdruck und Herzrhythmusstörungen. Typische TZA sind zum Beispiel Amitriptylin (Handelsname: Saroten) und Doxepin (Aponal). Ein weiteres Beispiel ist das Mirtazapin (Handelsname: Remergil), das beruhigend wirkt, was bei Depressionen oft eine erwünschte Nebenwirkung ist, weil die Patienten häufig Schlafstörungen haben.
    Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer ( SSRI )
    Medikamente dieser Gruppe erhöhen die Wirkung des Botenstoffs Serotonin durch die Hemmung der für die Rückführung zuständigen Pumpen an den Synapsen. Da die Vertreter dieser Substanzen kaum auf andere Botenstoffe reagieren und somit speziell auf das Serotonin wirken, heißen sie Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer. Aus diesem Grund sind