Therapielexikon der Kleintierpraxis

zerstörter Lymphbahnen, entweder primäre Lymphödeme durch Entwicklungsanomalien oder sekundäre Lymphödeme infolge erworbener Obstruktion oder Zerstörung der Lymphbahnen.
    Primäre Lymphödeme
    Entstehen durch Hypoplasie, Aplasie, Hyperplasie oder Lymphangiektasie.
    Leitsymptome
    Klinischer Ansatz: transitorisches oder persistierendes Ödem an den Pfoten der Hinterbeine bei einem Jungtier oder an anderen Lokalisationen oder am ganzen Körper, ohne Infektion oder Neoplasien (ab Geburt möglich).
    Diagnostik

    •Ausschließen:
    •Passives, durch Hypoproteinämie bedingtes Ödem (Bestimmung von Gesamteiweiß und Serumalbumin).
    •Kardiogenes Ödem.
    •Lymphangitis.
    • Bestätigung der Diagnose:
    •Lymphangiographie (Darstellung der Lymphbahnen): Identifikation eines Lymphgefäßes mittels Patentblau-Farbstofftest, Katheterisierung und Injektion eines jodhaltigen Kontrastmittels (Iohexol:
Accupaque
® [H. M.],
Omnipaque
® [H. M.], Iopamidol [div. H. M.]).
    •Sehr schwierige Darstellung: Hypoplasie bzw. Aplasie.
    •Sakkuläre Dilatation: Lymphangiektasie.
    •Fehlen von Lymphknoten.
    Therapie

    •Einer Verschlechterung und der häufig eintretenden Mortalität in den ers ten Wochen des Krankheitsverlaufs vorbeugen. Eine ausbleibende Prophylaxe führt zu Mesenchymreaktionen und zur Gewebeinduration an den betroffenen Partien.
    •Therapieempfehlung:
    •Kortikoide.
    •Diuretika.
    •Kompressionsverbände.
    Sekundäre Lymphödeme
    Sekundäre Lymphödeme können die Folge sein von:
    •Chirurgischen Traumata.
    •Traumatischer Lymphangiopathie.
    •Invasiven Neoplasmen.
    •Chronischer Kompression.
    •Lymphangitis und/oder chronischer oder akuter Lymphadenitis.
    •Bestrahlung.
    •Degenerativer Lymphangiopathie, die zu einer Konzentration von Lymphe und Proteinen im Extrazellulärraum führt.
    Leitsymptome

    •Sehr unterschiedliche Ödeme je nach Grad der Obstruktion.
    •Müdigkeit, Hyperthermie, Gewichtsverlust, Anorexie im Zusammenhang mit oder vor einem chirurgischen Eingriff, mit Traumata oder der Ausbildung von Neoplasien.
    •Häufig einhergehend mit Lymphadenopathie: beim Rüden Nachweis eines Prostatasyndroms oder eines Perinealtumors, bei der Hündin eines Mamma- oder Vaginaltumors.
    Labordiagnostik zur Diagnosesicherung

    •Lymphangiographie (vorzugsweise wässrige Kontrastmittel einsetzen, da sie weniger Entzündungen auslösen).
    •Sonographie: geeignet zur Bestimmung der Größe der tiefen Lymphknoten, v. a. im lumbalen Bereich der Aorta.
    Therapiegrundsätze

    •Ätiologisch.
    •Symptomatisch:
    •Kortikoide.
    •Diuretika.
    •Evtl. Bandagen.
    Magen-Dilatations-Torsions-Komplex (MDT)
    Magen-Dilatations-Torsions-Komplex (MDT)
    Definition
    Akutes Syndrom aufgrund einer übermäßigen Ansammlung von Gas und später Flüssigkeit im Magen, mit möglicherweise damit einhergehender Magentorsion. Die MDT führt zu einem hochgradigen Schock, was ihre notfallmäßige medikamentöse/chirurgische Therapie dringend erforderlich macht.
    Symptome

    •Häufiger bei großen Rassen mit tiefem Thorax.
    •Plötzlich auftretende Angst, i. d. R. kurz nach einer Fütterung. Danach erfolglose Versuche zu erbrechen. Häufig abnormer Speichelfluss.
    •Zunehmende Aufblähung des Abdomens, das bei Palpation gespannt und schmerzhaft ist. Stark ausgeprägte Tympanie.
    •Progressiv verlaufend: Dyspnoe, danach Schockzustand, i. d. R. tödlich, wenn nicht sofort geeignete Maßnahmen eingeleitet werden.
    Hinweis: Die Symptomatik kann bei Jungtieren weniger deutlich und die Diagnose schwieriger sein: Erschöpfung, kaum Versuche, zu erbrechen, selten Tympanie.
    Ergänzende Untersuchungen

    •Die Durchführung erfolgt nach Einleitung der ersten medikamentösen Maßnahmen zur Stabilisierung.
    •Röntgenuntersuchung des Abdomens: Dilatation des luftgefüllten Magens.
    •Hämatokrit und Gesamteiweiß erhöht: Hämokonzentration.
    •Vereinfachtes Ionogramm (Na + , K + ):
    •Häufig Hypokaliämie.
    •Hyperkaliämie möglich.
    •Bikarbonatkonzentration: metabolische Azidose.
    •EKG: Je mehr Zeit verstreicht, umso höher ist das Risiko von Herzrhythmusstörungen (ventrikuläre Extrasystolen).
    Therapie
    Der schwere Schockzustand, dessen Physiopathologie sehr komplex ist, wird im Wesentlichen durch den Abfall der Herzleistung verursacht (Kompression der kaudalen Vena cava), zusammen mit einer zellulären Hypoxie (Kreislauf- und Atemstörungen durch Funktionsstörung des Zwerchfells).
    Die rasche Verschlechterung des