Die 4 Kraefte der Selbstheilung

zurück. Die Signalkette ist jetzt gestört, es kommt zu einer Insulinresistenz.
    Da der Zellkern zu wenig Transporter bildet, bleibt der Transportschacht geschlossen. Zucker, Eiweiß und Fett schwimmen weiterhin im Blut und werden ins Fettgewebe »entsorgt«. Der Energiestoffwechsel läuft nur noch auf Sparflamme.
    Folgen der Insulinresistenz
    Wenn ein normaler Insulinspiegel bei verminderter Bindung an seine Bindestellen oder ein erhöhter Insulinspiegel im Blut seine Wirkung nicht mehr entfalten kann und die Empfindlichkeit der Insulinrezeptoren gestört und verändert ist, verlieren die physiologisch normalen Insulinmengen ihre Wirkung. Das überfordert nicht nur die Bauchspeicheldrüse, sondern wirkt sich auch ungünstig auf die zentrale Steuerungsebene des Gehirns im Hypothalamus aus, also auf den Dirigenten für Stress und Verhalten. Bei einer Insulinresistenz ist die Verfügbarkeit und Verwertung von Glukose gestört. Im Blut sind die Zuckerwerte also ständig erhöht und schädigen viele Körperstrukturen. Gleichzeitig leiden die Zellen an einem Mangel an Energie und Bausubstanz und können so ihre Aufgaben nur noch unzureichend oder gar nicht erfüllen. So können beispielsweise Neurobotenstoffe wie Acetylcholin (wichtig für das Gedächtnis), Serotonin (das sogenannte Gute-Laune-Hormon für Beruhigung und Entspannung), GABA (zuständig für die Erregungshemmung) und Glutamat (wichtig für die Gehirnkommunikation und Aktivität) nur noch vermindert hergestellt werden. Dieses Ungleichgewicht zieht eine Reihe krank machender Folgen nach sich, von denen einige exemplarisch beschrieben werden (weitere Informationen zu den Beschwerdebildern können Sie ab >  im Anhang nachlesen).

    Hyperinsulinämie
    Um die Glukosespiegel im Rahmen zu halten und die Zellen zu versorgen, versucht der Körper auszugleichen, indem er mehr Insulin herstellt.
    Dazu reichen bereits das Gefühl von Hunger, der Geschmack eines Lebensmittels oder auch der bloße Anblick von Speisen. Über die Aktivität des X. Hirnnervs, des Nervus vagus , des größten Nervs des Parasympathikus, der an der Regulation der Tätigkeit fast aller inneren Organe beteiligt ist, wird die Insulinausschüttung angekurbelt.
    Die Folge ist eine sogenannte Hyperinsulinämie.
    Um den Blutzuckerspiegel zu regulieren und den bedürftigen Zellen bei einer Insulinresistenz Glukose zur Verfügung zu stellen, steigern die Betazellen der Bauchspeicheldrüse ihre Produktion. Ein erhöhter Insulinspiegel verstärkt die Insulinresistenz jedoch noch weiter. An vielen Zellen wie Muskel-, Endothel- oder Leberzellen und im Gehirn wirkt Insulin dann schädlich.
    Depressionen
    Das Insulinsystem der Bauchspeicheldrüse erschöpft sich, und das zentrale Nervensystem stoppt seine Insulinproduktion. Eine weitere Folge: Durch die reduzierten Vagusaktivitäten wird die Entstehung von Depressionen gefördert.
    Osteoporose
    Osteoporose, die häufigste Knochenerkrankung in Deutschland, ist auf mehreren Ebenen mit der Problematik der Insulinresistenz und ihren Ursachen verwoben. Im Knochenstoffwechsel wirkt Insulin aufbauend, indem es über Insulinrezeptoren in den knochenbildenden Zellen deren Aufbau aktiviert und gleichzeitig die abbauenden Zellen hemmt. Beim Insulinresistenz-Syndrom beschleunigen sich Abbau und Instabilität der Knochen sowie Osteoporose.
    INFO
    INSULINRESISTENZ-SYNDROM
    Unter einem Insulinresistenz-Syndrom versteht man eine ganze Reihe krankhafter Auswirkungen der Insulinresistenz. Dazu gehören Glukoseintoleranz, Glukoseverwertungsstörungen, Gefäßschäden, erhöhte Konzentration gerinnungsfördernder Faktoren im Blut, erhöhte Konzentration von Entzündungsbotenstoffen, Störung des Fettstoffwechsels, Harnsäurestoffwechselstörungen mit Gicht, erhöhte Testosteronsekretion der Eierstöcke und erhöhte Ammoniakwerte, die zu kognitiven Defiziten führen.
    Typ-2-Diabetes
    Es war ein Meilenstein, als 1970 der Zusammenhang von Insulinresistenz und Hyperinsulinämie als Kompensationsversuch des Organismus für die Blutzuckererkrankung erkannt wurde. Die jahrzehntelange Konzentration auf die Suche nach dem »Diabetes-Gen« führte in die Irre, denn heute weiß man, dass vor allem Umweltfaktoren und Verhaltensweisen zusätzlich zu einer entsprechenden Veranlagung zur Diabeteserkrankung führen. Im Speziellen spielen bei diesen Prozessen die Insulinsignalablese- und -übersetzungswege eine führende Rolle. Einer der ersten Defekte der Insulinwirkung spielt sich bereits