Die 4 Kraefte der Selbstheilung

Enzymschlüssel PI 3-Kinase und Glykogensynthase-Kinase 3αβ.
    Diese sorgen dafür, dass das Amyloidvorläuferprotein (APP) regelrecht abgebaut wird, und verhindern die Produktion des schädlichen Eiweißes Amyloid. Gleichzeitig steuern sie die normale Phosphorylierung des Tau-Proteins. Amyloidablagerungen und hyperphosphoryliertes Tau-Protein sind so die Folge der fehlerhaften Insulinsteuerung.
    Störungen des Leberstoffwechsels
    In den Zellen der Leber werden rund 30 Prozent der gesamten durch Insulin vermittelten Glukose verarbeitet. Bei Insulinresistenz werden sogenannte Sexualhormon-bindende Eiweiße (Globuline, SHBG) unterdrückt sowie Wachstumshormone, Lipoproteine und Blutfettwerte fehlgesteuert. Überschüssige freie Fettsäuren, oxidiertes LDL-Cholesterin und ein verminderter Abbau von VLDL-Lipoproteinen führen zu einer Verfettung der Leber. In der Leber werden dann vermehrt Entzündungsfaktoren hergestellt.
    Somit spielt die Leber für die Entstehung von Gerinnungsstörungen, Thrombosen, Gefäßverschlüssen, Entzündungen und Arteriosklerose eine zentrale Rolle.
    Metabolisches Syndrom
    Diese Ansammlung von Krankheitssymptomen beschreibt die Vergesellschaftung von Bluthochdruck, Insulinresistenz und Zuckerverwertungsstörung, erhöhten Blutfettwerten, erhöhten Harnsäurewerten und niedrigem »guten« HDL-Cholesterin in Kombination mit einer bauchbetonten Fettleibigkeit (Adipositas).
    Das metabolische Syndrom stellt ein hohes Risiko bezüglich Herz-, Gefäß- und Kreislauferkrankungen dar. Gicht, Bewegungsmangel, eine zu kohlenhydrat- und fetthaltige Ernährung, chronischer Stress und Schlafmangel steigern die Insulinresistenz und fördern außerdem die Entstehung koronarer Herzkrankheit, Arteriosklerose, Bluthochdruck, Gicht und Herzinfarktrisiko, nach neuen Erkenntnissen auch die von multipler Sklerose.
    Nichtalkoholische Fettleber (NASH-Syndrom)
    Etwa ein Viertel der Gesamtbevölkerung entwickelt Lebererkrankungen wie Leberentzündungen, Fettleber und Leberzirrhose, ohne regelmäßig Alkohol zu konsumieren. Diese Lebererkrankungen werden häufig nicht richtig diagnostiziert, denn ihre Ursache liegt in der Problematik der Insulinresistenz. Eine Insulinresistenz im Muskel- und Fettgewebe führt zu einer regelrechten Überflutung der Leber mit freien Fettsäuren. Wichtige Arbeiten und Leistungen der Leber für das Immunsystem, die Entgiftung und die Blutgerinnung geraten so ins Hintertreffen. Zuletzt wird der gesamte Organismus mit giftigem Ammoniak belastet. Dieser schädigt die Nervenzellen und führt so zu Erschöpfung, Müdigkeit, Gedächtnisstörungen und kognitiven Einbußen.
    Alkoholkrankheit, Sucht und Fettleber
    Regelmäßiger Alkoholkonsum führt ebenfalls zur Leberbelastung mit Folgen wie Fettleber und Erkrankungen wie bei der nicht durch Alkohol bedingten Fettleber (siehe oben). Alkohol und viele Medikamente werden in der Leber abgebaut und wirken sich dort giftig und zellschädigend im doppelten Sinne aus, weil die Leber das wichtigste Entgiftungsorgan des Körpers ist. Eine Verfettung und alkoholbedingte Insulinresistenz mit herabgesetzter innerer Entgiftung schaukeln sich in der Krankheitsspirale schließlich so hoch, dass Ammoniak und zentrale Fehlleistungen des Gehirns am ganzen Körper zu Zellschädigungen führen.
    Bluthochdruck (Hypertonie)
    Mindestens die Hälfte aller Patienten mit Bluthochdruck leidet unter einer Insulinresistenz.
    Dabei besteht ein enger Zusammenhang von Körpergewicht und Bluthochdruck. Chronischer Stress und Gefäßwandschädigungen bringen das Fass schließlich stetig zum Überlaufen. Da die Problematik der Insulinresistenz direkt mit der Hemmung der gefäßentlastenden Stickstoffmonoxidbildung gekoppelt ist, entfällt jeder entspannende und entlastende Ausgleich. Dafür führen freie Radikale des Stickstoffs und Sauerstoffs mit oxidativem Stress zur endgültigen Eskalation. Bei zu viel oxidativen Stresswerten reagiert das sonst schützende Stickstoffmonoxid (NO) zu einer hochreaktiven und damit zellschädigenden Stickstoff-Sauerstoff-Verbindung, welche die Gefäße noch weiter verengt und das Endothel schädigt.
    Hyperinsulinämie ist sehr stark mit den Schädigungen der Endothelzellen der Gefäßwände vergesellschaftet. Diese Veränderungen finden sich ganz zu Beginn der Entstehung von arteriosklerotischen Gefäßerkrankungen. Im gesunden Organismus arbeiten Insulin und der Insulinsignalübersetzungsweg sehr eng zusammen – verknüpft mit der Steuerung des