Die 4 Kraefte der Selbstheilung

beim Glukosetransport ab. Psychischer und körperlicher Stress, Gewichtszunahme, körperliche Inaktivität und bestimmte Medikamente führen zur Steigerung der Insulinresistenz. Das Versagen der Betazellen der Bauchspeicheldrüse beim Versuch, Missstände zu kompensieren, bei misslungener Überproduktion und Glukoseverwertungsstörung sowie Glukoseintoleranz entwickelt sich schließlich zu Typ-2-Diabetes.
    Bei steigendem Blutzucker entgleisen die Funktionen der Betazellen in der Bauchspeicheldrüse genauso weiter wie die Empfindlichkeit der Bindungsstellen und Transporter mit entsprechender Hyperinsulinämie.
    Neueste Erkenntnisse haben gezeigt, dass Diabetes mellitus Typ 2 nicht nur eine periphere Insulinresistenzerkrankung ist, sondern dass die zentrale Insulinsteuerung des Gehirns entscheidend für das Verständnis dieser Erkrankung ist.
    Denn im Gehirn gibt es ein weitverzweigtes Netz von Insulinrezeptoren.
    Speziell im Riechkolben des Vorderhirns, dem Gedächtniszentrum Hippocampus, dem Schläfenlappen, den Bewegungssystem-Kerngebieten der Basalganglien, dem Kleinhirn und in der Kommandozentrale Hypothalamus finden sich sehr viele Insulinrezeptoren. Das Insulin ist auf diese Weise in die Regulation des Essverhaltens, des Geruchs, des Beruhigungssystems und des Schmerzsystems einbezogen. Von besonderer Bedeutung ist Insulin auch für das Gedächtnis und für kognitive Leistungen.
    Der insulinähnliche Wachstumsfaktor IGF1 ist wichtig für die Reifung und Entwicklung des zentralen Nervensystems (ZNS). Auch im Gehirn des Erwachsenen fördert er die Entwicklung von Nerven und Gliazellen, indem er ihre Vorläuferzellen bei der Differenzierung, Reifung und Überlebensfähigkeit unterstützt. Speziell in der Gedächtnisregion regt IGF1 das Gedeihen von Vorläuferzellen an. Aber auch auf die sogenannten Nerv-Muskel-Zonen wirkt IGF1. Es schützt diese Zellen vor dem Zelltod, und nach Nervenverletzungen treibt es die Regeneration des Nervenzellstamms voran. Dies kann für eine ganze Reihe von neurologischen Erkrankungen wie etwa Parkinson von Bedeutung sein.
    Typ-3-Diabetes: Diabetes im Gehirn
    Eine besondere Rolle spielen Insulin und seine Verwandten auch für die Entwicklung und das Verständnis von Demenzerscheinungen wie leichten kognitiven Störungen bis hin zur Alzheimerkrankheit. Denn Insulin und die Insulinsignalübersetzungswege steuern und regulieren den Stoffwechsel. Die Insulinresistenz des Gehirns führt zu Beeinträchtigungen von Gedächtnisleistungen, Merkfähigkeit, Konzentration und kognitiven Prozessen. Besonders für das Verständnis frühester Entgleisungen bei Alzheimer sind die Mechanismen der Insulinresistenz grundlegend. Neben den bisherigen Theorien zu Alzheimer wird dieses Krankheitsbild deshalb in neueren Publikationen als Typ-3-Diabetes beschrieben. Bei einem Diabetes mellitus Typ 3 können die Gehirnzellen aufgrund einer Insulinresistenz nicht adäquat mit Glukose versorgt werden. Dies kompensiert der Körper mit der vermehrten Produktion von Insulin. Struktur und Funktion der Zellen, der Bau- und der Energiestoffwechsel nehmen dabei massiven Schaden.
    Durch das Zuviel an Insulin geht die Insulin abbauende Maschinerie (IDE) in die Knie und kann ihrer Aufgabe, Amyloid abzubauen, nicht gerecht werden.
    Gleichzeitig verursacht die Hyperinsulinämie in dieser Phase der Erkrankung Entzündungen im Gehirn. Erst am Ende stehen die verminderte Insulinfunktion und das für die Alzheimerkrankheit toxische b-Amyloid sowie das hyperphosphorylierte Tau-Protein.
    Alzheimer
    Ausgehend von dem Verhalten der Insulinrezeptoren folgen weitere, ineinander übergehende Schritte – vermittelt durch das sogenannte Insulinrezeptorsubstrat (IRS 1 + 2). Sie sind sowohl für die Gensteuerung, Wachstumsprozesse, Zellteilung und den programmierten Zelltod als auch für die generelle Insulinsignalübersetzung verantwortlich. An sie binden sich Enzyme mit Steuerfunktion.
    Eines davon, die Phosphatidylinositol-3-Kinase (PI 3-Kinase) ist eine Schlüsselstelle für das Wachstum von Nervenzellen und ihre Überlebensmechanismen, aber auch von oxidativem Zellstress und Sauerstoffmangel mit Durchblutungsstörungen (Hypoxie und Ischämie). Die PI 3-Kinase aktiviert Glukosetransporteiweiße, ist für die Balance der Fett- und Eiweißsynthese zuständig wie auch für deren Abbau. Auch die Glukoseneubildung aus Aminosäuren und die Schritte für Auf- und Abbau des Glukose-Energiespeichers Glykogen stehen unter Kontrolle der