Die Cholesterin-Luege

betragen.
    Holtmeier weist auch darauf hin, dass die Ernährung durch die Eigenregulation der Cholesterinsynthese ohne Einfluss auf den Cholesterinspiegel ist. Die Statistiken, die dem Cholesterin eine Bedeutung bei der Entwicklung der Arteriosklerose oder eines Herzinfarktes zusprechen wollen, seien, so Holtmeier, manipuliert, und er verurteilt scharf das hieraus erkennbare »Geschäft mit der Gesundheit der Bevölkerung«.
Aussagen von Professor Dr. H. Immich, St. Peter-Ording
    Professor Immich analysiert akribisch die Statistiken über die Wertigkeit des Cholesterins und Koronarsklerose (Verkalkung der den Herzmuskel versorgenden Blutgefäße des Herzens), deren Ergebnisse in den wichtigsten Aussagen nachfolgend skizziert werden.
    Cholesterinwerte von Personen mit und ohne Koronarsklerose sind gleich.
    Die vom US-Kongress 1950 etablierte U.D.-Framingham-Studie sollte beweisen, dass erhöhtes Cholesterin die Entwicklung einer Koronarsklerose fördert. Die mitgeteilten Werte der Jahre 1952, 1954, 1956 und 1958 zeigten bereits unterschiedliche Bewertung der Grenzwerte, 1964 das Verschweigen der Daten von rund 5000 Probanden (Testpersonen). 1969 stellte der amerikanische Präsident Nixon die Finanzierung der Framingham-Studie ein. Professor Immich gelang es 1987 die Originaldaten der Studie einzusehen. Die Cholesterinmittelwerte für Koronarsklerose waren einmal knapp höher als die der Gesunden und bei anderen Gruppen mit 235 mg/dl (Kranke) gegenüber 242 mg/dl (Gesunde) sogar wesentlich niedriger als die der Gesunden. In fünf von sieben der untersuchten Männergruppen und in allen sieben Frauengruppen überlappten sich die Cholesterinwerte der Probanden mit Koronarsklerose und der Gesunden. Immich bemerkt dazu: »Die Framingham-Doktrin findet also in den Originaldaten keine Stütze. Ein überhöhter Cholesterinspiegel erhöht die Inzidenz der Koronarsklerose nicht!!!«
    Für das Cholesterin sprechende Fakten wurden bewusst verschwiegen.
    Die Betreiber der Framingham-Studie haben bereits 1960 gewusst, empört sich Professor Immich, dass bei Frauen kein Zusammenhang zwischen Cholesterin und Koronarsklerose nachzuweisen war, dennoch haben sie diese Tatsache (bewusst) verschwiegen und den Frauen dadurch überflüssigen Kummer und viel Leid bereitet.
    Bei der Durchführung von 60 Diätstudien stellt Immich fest, dass bei allen Studien nichts herausgekommen sei. Eine Diät beeinflusse weder den Cholesterinspiegel noch die Inzidenz der Koronarsklerose.
    Als Nächstes berichtet Immich über die Clofibrat-Studie. Clofibrat ist ein Cholesterin senkendes Medikament. Da die Gesamtmortalität und die Krebssterblichkeit nach Einnahme dieses Medikamentes deutlich stiegen, wurde sie nach vier Jahren abgebrochen und die Verwendung von Clofibrat verboten.
    Manche Studie ist von vornherein unwissenschaftlich angelegt.
    Von den Cholesterinsenker-Studien, die Immich als unseriös brandmarkt, erwähnt er besonders die wiederholt zitierte skandinavische Simvastatin-(4-S-)Studie, die bereits in der Anlage unwissenschaftlich sei, weil die Patienten zum großen Teil nicht randomisiert waren (d. h. nicht nach dem reinen Zufallsprinzip ausgewählt) und es deshalb auch eine wissenschaftliche Aussage nicht geben könne.
    Ähnlich scharf kritisiert Immich die WOS-Studie, die durch »trickreiche Kurven« wesentliche Befunde verschleiere.
    Immich schließt seine Überprüfungen mit den Worten:
    Die Koronarsklerose ist erblich bedingt.
    »Die Manifestation der Koronarsklerose ist genetisch determiniert. Erhöhte Cholesterinwerte sind keine Ursache der Koronarsklerose. Daher sind Interventionen nutzlos!«
Aussagen von Professor Dr. M. Kaltenbach, Frankfurt
    Professor Kaltenbach ist Kardiologe und vertritt dieselben Anschauungen über die Entwicklung einer Arteriosklerose und eines Herzinfarktes, wie alle in diesem Kapitel angeführten Wissenschaftler.
    Arteriosklerotische Ablagerungen bestehen aus Gefäßwandzellen.
    Nach Professor Kaltenbach bestehen die Gefäßveränderungen einer Arteriosklerose aus proliferierenden, fibromuskulären Gefäßwandzellen mit überschießenden Gefäßwandverdickungen. Der Fettanteil in den Veränderungen beträgt maximal fünf Prozent und der Anteil an Cholesterin nicht einmal ein Prozent. Die Vorstellung der Arteriosklerose als einer Cholesterinablagerungskrankheit sei als überholt anzusehen (eine sehr diskrete Aussage).
    Mit seinen experimentellen Untersuchungen an Tieren kommt er zu demselben Ergebnis wie