Laborwerte verstehen leicht gemacht

aufgespalten werden, gelangen die Pyridinoline in den Kreislauf und werden über die Nieren ausgeschieden. Die Aussscheidung v. a. von Desoxypyridinolin wird zum Nachweis eines erhöhten Knochenabbaus genutzt.
     
G EMESSEN IM …
24-Stunden-Sammelurin; ggf. auch Morgenurin
     
G RUND DER M ESSUNG
Therapiekontrolle der postmenopausalen Osteoporose
Verdacht auf Osteoporose
vermehrter Knochenabbau bei Tumorerkrankungen
     
B EEINFLUSSENDE F AKTOREN
Es müssen vor und während des Urinsammelns keine Diätvorschriften eingehalten werden. In den Wintermonaten ist ein leichter sekundärer Hyperparathyreoidismus (Überfunktion der Nebenschilddrüse) mit vermehrtem Knochenabbau und entsprechend vermehrter Ausscheidung von Pyridinolinen normal. Weil der Wert im Verhältnis zum Kreatinin gemessen wird, kommt es auch bei veränderten Kreatininwerten zu veränderten Pyridinolinwerten.
     
Z U HOHE W ERTE
peri- und postmenopausale Osteoporose (frühe Erkennung auch bei noch normaler Knochendichtemessung möglich)
Paget-Krankheit
Knochenmetastasen
primärer Hyperparathyreoidismus
multiples Myelom
     
Z U NIEDRIGE W ERTE
kommen nicht vor
     
Pyridoxin →  Vitamin B 6

Quick-Wert (Thromboplastinzeit, TPZ, Prothrombinzeit)
     
     
1. Lebenstag
     
55–100 %
     
5. Lebenstag
     
58–100 %
     
90. Lebenstag
     
65–100 %
     
6.–30. Lebensmonat
     
53–100 %
     
31. Lebensmonat – 7. Lebensjahr
     
65–100 %
     
8.–16. Lebensjahr
     
77–100 %
     
Erwachsene
     
70–130 % (INR: 0,85–1,15)
     
therapeutischer Bereich bei Behandlung mit Cumarinen
     
15–36 % des Normwertes; (INR: 2,0–3,5)
     
     
B EDEUTUNG DES L ABORWERTES
Die Thromboplastinzeit (TPZ) erfasst die Verminderung der Faktoren I, II, V, VII und X. Die Synthese der Faktoren II, VII und X ist Vitamin-K-abhängig und erfolgt wie die Synthese aller anderen Faktoren auch in der Leber.
     
    Die Namensgebung kann auf dem Gebiet der Gerinnungswerte schon einmal verwirrend sein. Hier gilt: verlängerte Thromboplastinzeit = niedriger Quick; verkürzte Thromboplastinzeit = hoher Quick. Die Bestimmung des Quick-Wertes ist weit verbreitet, jedoch stark methodenabhängig und z. T. sogar von der Charge des Analysematerials abhängig. Er sollte daher eher nicht zur Therapiekontrolle verwendet werden. Stattdessen wird der Wert leicht umgerechnet, wodurch die Methodenabhängigkeit »herausgerechnet« und eine größere Verlässlichkeit erreicht wird (INR-Wert; Internationale normalisierte Ratio).
     
     
G EMESSEN IM …
Venenblut; eine grüne Monovette muss immer bis zum Anschlag aufgezogen werden, denn ungenügend gefüllte Monovetten ergeben falsch niedrige Werte, ebenso lange venöse Stauung und starke Aspiration bei der Blutentnahme.
     
G RUND DER M ESSUNG
Therapieüberwachung bei Vitamin-K-Antagonisten-Gabe (z. B. Marcumar oder Warfarin)
Differenzialdiagnose einer Blutung
Beurteilung der Syntheseleistung der Leber (bei schweren Schäden)
Verdacht auf Vitamin-K-Mangel
präoperatives Screening auf Koagulopathie
     
B EEINFLUSSENDE F AKTOREN
Neugeborene haben ein noch unreifes Hämostasesystem und einen niedrigen Quick-Wert. Verschiedene Medikamente erhöhen (Antikonvulsiva, Cephalosporine, Penicillin, Sulfonamide) oder erniedrigen den Quick-Wert (Acetylsalicylsäure, Barbiturate)
     
Z U HOHER Q UICK -W ERT, ERNIEDRIGTER INR-W ERT
ohne Krankheitswert
     
Z U NIEDRIGER Q UICK -W ERT, HOHER INR-W ERT
Antikoagulanzientherapie
Lebererkrankungen
Vitamin-K-Mangel
funktionsuntüchtige Fibrinogenmoleküle im Blut (Dysfibrinogenämie)
Verbrauchskoagulopathie
Prothrombin-Komplex-Mangel
Lupusantikoagulans (Antikörper, die in Zusammenhang mit Lupus erythematodes auftreten und eine Blutgerinnungsstörung verursachen)
     

Renin-Angiotensin-Aldosteron-System
     
     
Erwachsene
     
liegend
     
6–65 ng/l
     
stehend
     
6–30 ng/l
     
Kinder
     
Neugeborene bis 1 Monat
     
24–850 ng/l
     
1 Monat – 1 Jahr
     
  5–308 ng/l
     
1–5 Jahre
     
  5–112 ng/l
     
5–16 Jahre
     
  5–143 ng/l
     
     
B EDEUTUNG DES L ABORWERTES
Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System spielt eine wichtige Rolle bei der Regulation des Blutdrucks. Bei einem Abfall des Natriumspiegels und bei einer verringerten Nierendurchblutung wird Renin ausgeschüttet, welches Angiotensin freisetzt, das die Gefäße enger stellt und die Aldosteronerzeugung in der Nebenniere stimuliert, wodurch mehr Natrium in den Nieren zurückgehalten wird.
     
G EMESSEN IM …
Venenblut; die Abnahmebedingungen müssen