Das Ende meiner Sucht

angstinduzierend wirken kann (Car und Wisniewska, 2006). Es gibt keine Berichte, dass Baclofen Alkoholentzugserscheinungen bei Tieren verstärkt (Humeniuk et al., 1994), hingegen wurde in klinischen Versuchen gezeigt, dass die Wirksamkeit von Baclofen bei der Behandlung des akuten Entzugssyndroms der von Diazepam vergleichbar ist (Addolorato et al., 2006). Für Mäuse haben Carai et al. nachgewiesen, dass die sedative/hypnotische Wirkung von GHB wie die von Baclofen über die Stimulation des GABA B -Rezeptors erfolgt (Carai et al., 2001), was die Hypothese stützt, dass der GABA B -Rezeptor ein zentraler Wirkungsort von GHB ist. Funktional erhöhen Baclofen und GHB einen Kaliumstrom und vermindern über den GABA B -Rezeptor den H-Strom in Neurone des Hippocampus (Schweitzer et al.,2004). Von Alkohol, GHB und Baclofen ist nur eines ein natürlich vorkommendes Molekül: GHB. Das bringt mich dazu, die Hypothese zu formulieren, dass eine primäre Dysfunktion bei GHB, etwa ein quantitatives oder funktionales Defizit, teilweise für die dysphorischen Syndrome (Angst, Schlaflosigkeit, Muskelverspannungen …) verantwortlich sein könnte, die einer Alkoholabhängigkeit vorausgehen und später damit koexistieren. Demnach könnte die Wirkung von Baclofen darin bestehen, das am GABA B -Rezeptor registrierte GHB-Defizit teilweise auszugleichen und so Dysphorie und Abhängigkeit zu unterdrücken. Die meisten Sedativa/Hypnotika können eine Abhängigkeit verursachen. In der klinischen Praxis verursacht von den beiden Stoffen, die GABA B -Rezeptoren stimulieren, GHB Abhängigkeit, während unter Baclofen keine Abhängigkeit berichtet wurde. Dies könnte damit zusammenhängen, dass GHB an vielen anderen Stellen neben GABA B wirkt. Um diese Hypothese zu testen, sollten Tierversuche durchgeführt werden. In diesem Zusammenhang ist interessant, dass kürzlich ein GHB-Rezeptor im menschlichen Gehirn identifiziert wurde.
LITERATURANGABEN
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