Ernährung im Sport

(1994)
Nahrungsmittel
Kreatingehalt (g/kg)
Fisch
Hering
6,5-10
Lachs
4,5
Thunfisch
4
Dorsch
3
Fleisch
Schwein
5
Rind
4,5
Andere Lebensmittel
Milch
0,1
Moosbeeren
0,02
    Die Folge einer niedrigen Kreatinaufnahme bei Vegetariern ist ein deutlich erniedrigter Serumwert von 25,1 μmol/l (Männer) und 32,4 μmol/l (Frauen), im Vergleich zu Fleischkonsumenten. Bei normaler Mischernährung haben Männer einen mittleren Kreatinserumwert von 40,8 μmol/l und Frauen von 50,2 μmol/l (DELANGHE et al., 1989). In eigenen Untersuchungen schwankte der Kreatinserumwert bei Ausdauersportlern stark und besonders bei der Kreatinaufnahme ( Abb. 1/8.7 ).

    Abb. 1/8.7: Einfluss der Kreatinaufnahme (10 g/Tag über fünf Tage) auf die Kreatinserumkonzentration im Vergleich zur Placeboaufnahme. Nur bei realer Kreatinaufnahme stieg die Serumkonzentration des Kreatins signifikant an. Eigene unveröffentlichte Daten
    Der tägliche Umsatz des Kreatins beträgt durchschnittlich 2 g (BALSOM et al., 1994). Zum Tagesbedarf trägt die Aufnahme mit der Nahrung und die körpereigene Bildung etwa je zur Hälfte bei. Mit einer fleischorientierten Ernährung können täglich etwa 3-4 g Kreatin aufgenommen werden. Durch die körpereigene Synthese ist eine Kreatinbildung von etwa 1 g pro Tag möglich. Übersteigt die Kreatinaufnahme den Bedarf, dann erfolgt eine Ausscheidung über die Nieren.
    Im Körper sind 120-140 g Kreatin gespeichert, davon 95% in der Muskulatur. Nur 30% des muskulären Kreatins ist frei verfügbar, da der überwiegende Teil des Kreatins (70%) in den Energiespeicher Kreatinphosphat (CP) eingebaut ist. Das CP ist der hauptsächliche alaktazide Energiespeicher, der nach seiner vollständigen Entleerung etwa drei Minuten zur Auffüllung braucht. Da eine Teilauffüllung der CP-Speicher bereits nach 22 s erfolgt, sind praktisch intensive Intervallbelastungen in Serie möglich.
    Der Gesamtkreatingehalt beträgt im Muskel zwischen 124,4-126,6 mmol/kg TM bei Normalköstlern und 114-120 mmol/kg TM bei Vegetariern (HARRIS et al., 1992). Die schnell kontrahierenden Muskelfasern (FTF) haben einen höheren Kreatingehalt als die langsam kontrahierenden (STF). Wenn der muskuläre Kreatinpool durch zusätzliche Kreatinaufnahme um 20 mmol/kg TM ansteigt, dann ist eine Zunahme der alaktaziden Leistungsfähigkeit der Muskulatur möglich.
    Kreatin gelangt über einen natriumabhängigen Transporter in die Muskelzelle (STEENGE et al., 1998). Die Aktivität des Kreatintransporters wird durch Insulin verstärkt. Sie kann aber durch die Aufnahme großer Kreatinmengen abgeschwächt werden. Die Downregulation des Transporters wurde aber nur bei Tierversuchen nachgewiesen, nicht aber bei Aufnahme von 10 g/Tag über acht Wochen beim Menschen (PARISE et al., 2000).
    Durch die gleichzeitige Aufnahme von Kohlenhydraten steigt die Kreatinaufnahmekapazität in der Muskulatur an (GREEN et al., 1996). In der Muskelzelle gelangt Kreatin per Diffusion in die Mitochondrien und über die oxidative Phosphorylierung entsteht das energiereiche Kreatinphosphat in den Mitochondrien. Zwischen dem Zellraum (Zytosol) und den Mitochondrien findet ein ständiger Austausch des Kreatins statt. Dieser Austausch wird auch als Phospho-Kreatin-Shuttle bezeichnet (BESSMAN & CARPENTER, 1985). Dieser Shuttlemechanismus vermindert den Gradienten zwischen Adenosintriphosphat (ATP) und Adenosindiphosphat (ADP) in der Muskelzelle.
    Das bei der Muskelkontraktion verbrauchte Kreatin wird dehydriert und als Kreatinin über die Blutbahn zur Niere transportiert und dort ausgeschieden. Muskuläre Säuerung (Laktatbildung) begünstigt die Ausscheidung des Kreatinins.
Kreatinsupplementation im Sport
    Die wissenschaftlichen Belege für die Zunahme der alaktaziden Leistungsfähigkeit bei der Kreatinaufnahme stützten sich anfangs auf Versuche, bei denen eine hohe Kreatindosierung von täglich 20 g über fünf Tage (Sättigungsdosis) verabreicht wurde (HARRIS et al., 1992). Nachfolgende Untersuchungen erbrachten den Beleg, dass auch bei einer niedrigeren Dosierung leistungssteigernde Effekte zu erreichen sind (BALSOM et al., 1993; GREENHAFF et al., 1993; 1996; HULTMAN et al., 1996 u. a.). Wie Untersuchungen von ENGELHARDT et al. (1998) zeigten, konnte mit einem Drittel der damals üblichen Kreatindosis (fünf Tage 6 g bzw. 30 g) eine signifikante Zunahme der alaktaziden Leistungsfähigkeit bei der Fahrradergometrie belegt werden ( Abb. 2/8.7 ).

    Abb. 2/8.7: Einfluss der Kreatinaufnahme auf die