Weizenwampe

können. In einer oxidierenden Umgebung neigen kleine LDL-Moleküle um 25 Prozent stärker zur Oxidation als große LDL-Moleküle. Und in oxidiertem Zustand tragen sie stärker zur Plaquebildung bei. 4
    Auch das in Kapitel 9 erläuterte Phänomen der Glykierung zeigt sich bei den kleineren LDL-Molekülen verstärkt. Im Vergleich zu den größeren LDL-Molekülen neigen sie achtmal eher zur endogenen Glykierung und sind anschließend – genau wie oxidiertes LDL – vermehrt an der Plaquebildung beteiligt. 5 Kohlenhydrate schädigen in dieser Hinsicht also doppelt: Bei einer kohlenhydratreichen Ernährung entstehen kleine LDL-Moleküle, und zugleich erhöhen die Kohlenhydrate den Blutzucker, was die kleinen LDL-Moleküle verzuckern lässt. Lebensmittel, die den Blutzucker besonders stark erhöhen, bewirken daher sowohl größere Mengen an kleinen LDLs, als auch eine verstärkte Glykierung dieser schädlichen Moleküle.
    Herzinfarkt und Schlaganfall beruhen also keineswegs nur auf einem hohen Cholesterinspiegel. Sie sind das Ergebnis von Oxidierung, Glykierung, Entzündungen, kleinen LDL-Molekülen und damit all den Prozessen, die durch Kohlenhydrate angestoßen werden – besonders denen aus Weizen.

    Das wundersam kurze Leben der LDL-Moleküle
    Auch auf die Gefahr hin, dass es jetzt etwas kompliziert und zäh wird, möchte ich näher auf die Lipoproteine im Blut eingehen. Es dauert nicht lange, und am Ende wissen Sie mehr über dieses Thema als 98 Prozent aller Ärzte.
    Die »Mutter« aller Lipoproteine aus LDL-Molekülen ist das VLDL. Es wird aus der Leber ins Blut freigesetzt und ist eifrig darauf bedacht, LDL-Nachwuchs zu zeugen. Frisch aus der Leber sind die VLDL-Moleküle dicht mit Triglyzeriden besetzt, das für zahlreiche Stoffwechselabläufe den passenden Energieträger darstellt. Je nach Ernährungslage produziert die Leber mehr oder weniger VLDLs, und auch deren Triglyzeridgehalt schwankt. Bei der Cholesterinermittlung äußert sich ein Übermaß an VLDL in Form von hohen Triglyzeridwerten, was bei vielen Menschen auffällig ist.
    VLDL zeigt ein ungewöhnliches »Sozialverhalten«, denn es ist sozusagen das Partygirl unter den Lipoproteinen und knüpft gern Kontakte zu anderen Lipoproteinen, an denen es vorbeikommt. Die vor Triglyzeriden strotzenden VLDL-Verbindungen zirkulieren im Blut und geben ihre Triglyzeride im Tausch gegen ein Cholesterinmolekül an LDL- und HDL-Moleküle ab. Anschließend werden die mit Triglyzeriden angereicherten LDL-Partikel über die hepatische Lipase weiterverarbeitet und geben dabei die Triglyzeride aus dem VLDL wieder ab.
    Die LDL-Moleküle sind also am Anfang groß, 25,5 nm oder größer, und erhalten vom VLDL im Austausch für Cholesterin ihre Triglyzeride, die sie jedoch nicht lange behalten. Auf diese Weise fehlt ihnen am Ende sowohl das Triglyzerid als auch das Cholesterin, und schon sind sie mehrere Nanometer kleiner. 6, 7
    Dabei sind gar nicht viele überschüssige Triglyzeride aus VLDL erforderlich, um die Erzeugung kleiner LDL-Partikel in Gang zu bringen. Schon bei einem Triglyzeridspiegel ab 133 mg/dl, was völlig im Rahmen der »normalen« Menge von 150 mg/dl liegt, entstehen bei 80 Prozent der Menschen kleine LDL-Moleküle. 8 Eine Reihenuntersuchung unter amerikanischen Erwachsenen ab 20 Jahren ergab, dass der Triglyzeridspiegel bei einem Drittel bei 150 mg/dl oder mehr lag (mehr als genug, um kleine LDL-Moleküle zu erzeugen). In der Altersgruppe ab 60 betrug der Prozentsatz sogar 42 Prozent. 9 Unter allen Erkrankungen ist der Anteil der Menschen mit kleinen LDL-Molekülen bei den Patienten mit koronarer Herzkrankheit (KHK) am höchsten; die kleinen LDL-Teilchen sind das bei weitem häufigste Alarmsignal. 10
    Und das bisher Gesagte betrifft nur die Triglyzeride und VLDL-Moleküle in der normalen Nüchternblutprobe. Wenn Sie nun die übliche Erhöhung der Triglyzeride nach einer Mahlzeit berücksichtigen (postprandial) – in der Regel eine mehrstündige Erhöhung um das Doppelte bis Vierfache –, werden hier noch weitaus schneller kleine LDL-Moleküle entstehen. 11 Das ist wahrscheinlich ein Hauptgrund, weshalb Triglyzeride aus normalen Blutproben (nicht nüchtern) ein so eindrucksvoller Indikator für einen drohenden Herzinfarkt sind, denn erhöhte Triglyzeridspiegel in solchen Blutproben zeigen ein fünf- bis 17-fach erhöhtes Herzinfarktrisiko an. 12
    VLDL ist bei den Lipoproteinen die Ausgangsbasis für eine Abfolge von Ereignissen, durch die kleine